江苏沿海地区小麦天敌种群动态与群落特征分析

【目的】为明确江苏沿海地区麦田害虫天敌发生规律及动态,开发和利用小麦田天敌优势资源,促进小麦病虫害绿色防控技术持续发展。【方法】本研究于2018年调查江苏省盐城市小麦田捕食性及寄生性天敌的种类和数量,分析其物种丰富度、种群优势度、均匀度指数、申农多样性指数和不同生育期天敌群落相似性指数。【结果】调查共发现天敌昆虫和蜘蛛类2纲6目15科25种,其中捕食性天敌共4目12科22种,寄生性天敌共有2目3科3种。鞘翅目天敌2科5种,双翅目天敌2科7种,蜘蛛目天敌8科9种,脉翅目天敌2科2种。在小麦返青拔节期,田间调查共发现3目4科10种农业天敌资源;孕穗扬花期,田间调查共发现5目13科19种农业天敌资源;灌浆成熟期,田间调查共发现6目14科19种农业天敌资源;江苏沿海地区小麦不同生育期天敌群落相似性在0.318-0.810,其中在返青拔节期与灌浆成熟期天敌种群的相似性最低。返青拔节期,食蚜蝇科优势度最高为0.624,其次为茧蜂科的0.266;孕穗扬花期,茧蜂科、食蚜蝇科和瓢虫科优势度最高分别为0.395、0.270和0.249,属于优势种天敌资源。灌浆成熟期,瓢虫科和茧蜂科优势度分别为0.361和0.244,属于优势种天敌资源。Shannon-winner多样性指数为灌浆成熟期最高(2.143),返青拔节期最低(1.999)。Pielou均匀度指数为返青拔节期最高(0.868),孕穗扬花期最低(0.703)。Margalef丰富度指数为灌浆成熟期最高(2.526),返青拔节期最低(1.483)。【结论】江苏沿海地区小麦田天敌资源丰富,其中食蚜蝇科、茧蜂科、瓢虫科是小麦生育期内重要的天敌资源,充分保护和利用天敌可以减少化学农药使用,提高小麦品质,增加经济效益、环境效益和社会效益。     

可逆性后部脑病综合征:临床和影像学分析

目的:探讨可逆性后部脑病综合征(PRES)的发生机制.方法:回顾性分析45例PRES患者的临床和影像学资料.结果:临床表现为头痛、精神状态改变、癫痫发作和视力改变.病因为高血压、子痫/先兆子痫等.PRES高血压发生率为88.9%,其中超过脑血管自动调节上限的为20.0%.MRI表现为:顶枕叶为主的经典型28例,全脑型9例,不对称型5例,脑干型3例.结论:PRES病理基础为血管源性水肿,影像学表现以经典型为主.     

施钙对干旱胁迫下花生生理特性、产量和品质的影响

以花生品种606为试材,在旱棚池栽人工控水条件下,研究了钙肥不同用量对花针期和结荚期干旱胁迫下花生的营养生长、生理特性、产量及品质的影响.结果表明:干旱胁迫下施钙,可以促进花生的营养生长,提高叶片的叶绿素含量、净光合速率和根系活力,提高干旱后复水过程中花生的恢复能力,缓解干旱对花生的不利影响;增加了花生荚果和籽仁的产量,尤其是增加了单株结果数和出仁率.施钙提高了籽仁中的脂肪和蛋白质含量,改善了干旱胁迫下花生的籽仁品质.在本试验条件下,施钙量为300 kg·hm-2时效果最佳.     

蚯蚓和三叉苦对亚热带人工林土壤N2O和CH4通量的短期效应

在广东鹤山大叶相思(Acacia auriculaeformis)人工林内设置外来蚯蚓西土寒宪蚓(Ocnerodrilus occidentalis)和乡土植物三叉苦(Evodia lepta)野外控制实验,用静态箱-气相色谱法对土壤N2O和CH4通量进行15 d的原位测定,研究蚯蚓和三叉苦对土壤N2O和CH4通量的影响。结果表明,三叉苦并未明显增加土壤N2O和CH4的通量,而假植物(模拟三叉苦的物理效应)则显著促进了土壤N2O的释放通量。整个实验阶段,蚯蚓效应分别使无植物对照和三叉苦处理土壤N2O通量增加了26.7%和66.3%,而在种假植物条件下,添加蚯蚓使土壤N2O通量降低了39.7%;同时,蚯蚓效应使对照处理土壤CH4吸收通量增加了10.3%,使假植物处理土壤CH4吸收通量降低了90.6%,而使三叉苦处理土壤CH4释放通量增加了301.8%。可见,蚯蚓能够促进人工林土壤N2O释放;同时促进人工林土壤从CH4“汇”向“源”转变。三叉苦的物理过程促进土壤N2O的释放,而三叉苦的生物过程抑制土壤N2O的排放。如何减缓人工林中土壤N2O和CH4的排放,必须综合考虑植物物理过程、生物过程以及蚯蚓对土壤N2O和CH4排放过程影响的独立效应和交互效应。     

大肠杆菌CM/PDT抗反馈抑制突变体的构建及其性质

为了获得具有高催化活性且抗反馈抑制的大肠杆菌分支酸变位酶 预苯酸脱水酶 (chorismatemutase prephenatedehydrataseCM PDT) [EC5 .4 .99.5 EC4 .2 .1.5 1],通过相关菌种CM PDT氨基酸序列同源比较 ,寻找高度保守位点 .用定点突变及PCR法构建突变酶M1(缺失 30 4T、30 5G、Q30 6K)、M2 (缺失W 338)、M3(缺失 30 1～ 386位氨基酸 )、M32 9(E32 9A)和M374 (C374A) ,野生型及各突变型基因与pET2 8a(+ )载体连接后 ,表达融合蛋白 .在非变性条件下 ,由TALON金属螯合亲和层析柱纯化野生型和突变体的酶蛋白 .酶活性测定表明 ,突变体M3的PDT活性下降为野生型活性的 2 9% ,但保持了CM活性 .突变体M374保持了CM ,PDT两种酶的活性 ,突变体M1、M2、M32 9的CM ,PDT活性有一定程度的提高 .酶抗反馈抑制作用检测表明 ,突变体M3、M374解除了苯丙氨酸的反馈抑制作用 ,M1、M2、M32 9部分解除了苯丙氨酸的反馈抑制作用 .与含野生型pheA基因的E .coliBL2 1菌株相比 ,含突变基因的E .coliBL2 1菌株对 10mmol L的苯丙氨酸代谢类似物具有强的抗反馈抑制作用 ,其中M1,M2 ,M3对 2 0mmol L的类似物具有抗反馈抑制作用     

Tc1/Mariner转座子超家族的研究进展

随着高通量测序技术的迅猛发展,越来越多的生物基因组注释结果表明：转座子几乎存在于所有生物的基因组中,是大多数生物基因组的重要组分。其中,Tc1/Mariner转座子是自然界中分布最广泛的一类DNA转座子超家族,在自然界已经发现14个有活性的Tc1/Mariner转座子(如Minos,Mos1等),另外通过分子重构也获得高活性的人工转座子,如睡美人转座子(Sleeping Beauty, SB)。SB和Mos1等转座子作为基因转移载体已被广泛应用于转基因、基因捕获和基因治疗等领域的研究中,并取得了很好的应用效果。本文将重点综述Tc1/Mariner转座子的结构、分类、分布、转座机制、活性转座子的挖掘,及其在转基因、基因捕获和基因治疗等研究领域的应用。     

斑马鱼转座子时空表达特性

转座子是基因组中可移动和扩展的元件,能够插入新的位点,影响基因组和基因的结构和功能,是基因组进化的内在驱动。为探讨转座子的时空表达特性,首先通过生物信息学方法鉴定出斑马鱼9个疑似活性转座子,包括DNA转座子Tc1家族(Tc-a、Tc-b、Tc-c、Tc-d、Tc-e)、反转录转座子ERV家族(ERV-1、ERV-2)和LINE家族(L1-323、L1-21),然后采用实时荧光定量PCR法检测上述转座子在斑马鱼早期胚胎发育7个阶段及成鱼各主要脏器的表达活性。结果表明:Tc1家族在0.75、2.00、3.00 h各阶段无转录活性,在6.00、15.00、24.00、48.00 h各阶段各转座子均有较高转录活性;反转录转座子转录活性最早出现于3 h,最晚出现于15 h,且随着发育时间的延长,转录活性显著增强。9种转座子在成鱼心脏、大脑、肌肉、肝脏、睾丸和卵巢均有表达,且大脑和心脏中的表达水平显著高于其他组织,睾丸表达水平最低。分析表明转座子的表达具有时间和组织的特异性,可能参与斑马鱼胚胎和组织器官发育调控,尤其是大脑和心脏发育。这些结果为进一步研究转座子是否具有基因表达调控功能提供重要参考。     

谷胱甘肽生物合成及代谢相关酶的研究进展

谷胱甘肽是广泛存在于生物体内的一个含有γ-肽键的生物活性三肽,其中游离的巯基是其活性中心。在生物体内谷胱甘肽主要是由GSH I和GSH II两个酶依次催化合成,而GSH I和GSH II的进化过程复杂,由此衍生出多条生物合成途径,其代谢过程在不同生物体内也复杂多样。本文主要综述了谷胱甘肽生物合成及代谢相关酶的研究进展和利用基因工程手段提高胞内谷胱甘肽含量的策略。     

CD4+CD25+调节性T细胞作用机制的双模式

CD4 CD25 调节性T细胞是具有免疫抑制功能的细胞群,在多种生理病理过程中发挥了重要作用。它们的作用机制主要包括细胞-细胞接触依赖和可溶性细胞因子介导两种抑制模式。由于CD4 CD25 调节性T细胞的抑制机制复杂,争议较大,进一步阐明它们的作用机制将有利于多种免疫相关疾病的防治。     

遗传性蛋白C缺乏症的研究进展

蛋白C(Protein C)是一种维生素K依赖性糖蛋白,它在凝血酶或凝血酶-血栓调节蛋白复合物的作用下转变为活化蛋白C,即APC(activated protein C),APC有灭活Va、VIIIa及增加纤溶的活性,因此具有抗凝作用。蛋白S是蛋白C系统的重要组成部分,蛋白C/S缺乏是由编码蛋白C/S的基因突变或多态性引起的常染色体遗传性疾病,易产生深静脉血栓,特点是首次发生血栓的年龄小,血栓发生次数多,且静脉血栓形成易造成肺栓塞,所以当临床上遇到有上述特点的静脉血栓患者时,应进行血浆蛋白C系统检测,近年来随着分子生物技术的发展,对遗传性蛋白C/S基因的基因突变和基因多态性研究进入了一个新的阶段。治疗上无临床症状的PC缺乏症者无需治疗,在术前或分娩前的抗栓治疗中,可输注PC浓缩剂、新鲜血浆、凝血酶原复合物或肝素,血栓形成时需做溶栓治疗。