沙打旺组织培养中脱分化细胞的超微结构及细胞核的动态变化

对沙打旺的下胚轴、子叶、幼叶组织培养中脱分化细胞进行了超微结构观察,并着重讨论了细胞核的动态变化。脱分化细胞的细胞质中线粒体墙加,嵴明显;多聚核糖体增多;高尔基体增加;质体中积累淀粉。核仁与核内异染色质之间有一个动态过程。此过程暂称“核仁物质喷射“现象。在致有以下：１．核体出现,半嵌在增大的核仁上,核内异染色质沿核膜凝聚;２．异染色质移向核仁,并与核仁接触,核体消失,部分异质进入核仁;３．核仁物质     

重组溶葡萄球菌酶在牛奶中的性质研究

溶葡萄球菌酶(Lysostaphin)是一种能高效裂解葡萄球菌细胞壁的肽链内切酶,已有研究表明其能够有效预防和去除奶牛乳腺中葡萄球菌的感染,但该酶在牛奶中的性质研究还缺少详细的研究数据.现对重组溶葡萄球菌酶在牛奶中的一些性质进行研究.检测了加入溶葡萄球茵酶后牛奶性状的变化和重组溶葡萄球菌酶在牛奶中的酶活的稳定性以及溶葡萄球菌酶在牛奶中的抑、杀菌活性.结果显示,重组溶葡萄球菌酶未改变牛奶的外观性状;并且重组溶葡萄球菌酶在39℃牛奶中可以稳定存放至少20 h以上,酶活性保持稳定;同时重组溶葡萄球菌酶在牛奶中对金黄色葡萄球菌等革兰氏阳性菌仍然保持了良好的抑杀菌效果.该研究为今后溶葡萄球菌酶用于奶牛乳腺炎的治疗提供参考依据.     

胚胎干细胞移植治疗帕金森病

胚胎干细胞起源于植入前胚胎的内细胞团(inner cell mass,ICM),能够在体外进行增殖并能分化成三个胚层的所有细胞类型.如果能有效地将胚胎干细胞(embryonic stem cell,ES细胞)诱导分化为特定的细胞类型,ES细胞将成为细胞替代治疗中供体细胞的一个理想来源,从而可以应用于帕金森病(Parkinson's disease,PD)、糖尿病、心脓死等的退行性病变疾病的治疗.近年来,将ES细胞来源的多巴胺能神经元用于PD治疗的研究越来越广泛.现对这些研究中有关基因表达调控、实验研究进展、临床应用以及所遇到的问题作一综述.虽然这些研究还没能最终大面积应用于临床.但为PD的治疗提供了一个广阔的应用前景.     

血小板第四因子保护造血前体细胞及其作用机制的研究

我们曾报道血小板第四因子(PF4)是巨核细胞形成的有效的抑制因子,它可以保护干细胞免遭5-FU的毒性作用。本研究中试比较PF4和TGF-β1对人脐带血CD34~ 来源的MK的作用。PF4(5μg/ml)和TGF-β1(1ng/ml)在半固态凝块培养和悬浮培养中明显抑制人脐带血CD34~ 来源的MK的生长。用PF4处理的CD34~ 细胞在撤去PF4后仍能再生成集落,说明PF4的抑制作用的可逆性的。相反,用TGF-β1预处理的CD34~ 细胞撤去TGF-β后再培养,却不能再生成集落。然而,悬浮培养中经PF4预处理的CD34~ 细胞,可大大增加SCF结合细胞和CD34抗原阳性细胞的数量。与未经PF4预处理的细胞相比,PF4预处理的细胞和CD34抗原阳性细胞的数量。与未经PF4预处理的细胞相比,PF4预处理的细胞显示有较大的使5-FU处理的细胞形成MK集落的潜力。在小鼠体内实验中,用PF4(5μg/kg)间隔6h注射两次之后,再注射一次5-FU(150mg/kg),结果,在骨髓细胞培养中,HPP-CFC和CFU-MK大大增加。在指数生长的人红白血病细胞(HEL)中,添加PF4后,流式细胞显示细胞周期延长,S期的细胞数增加。与PF4不同,TGF-β将细胞阻止在G1期。这些结果显示PF4和TGF-β1抑制脐带血CD34~ 来源的MK生长的作用机制不同。PF4不同于TGF-β,它阻止细胞在S期,可逆性抑制细胞生长,保护干细胞和巨核细胞祖细胞免遭5-FU的毒性作用。     

SARS死亡病例肺组织中细胞因子的表达及意义

目的研究重症SARS患者肺组织内细胞因子TNF,IL-1α,IL-1β,IL-6,IL-8和IL-10的表达及定位,探讨重症SARS患者弥漫性肺泡损伤的发病机制。方法应用免疫组织化学染色(SABC法)和定量分析方法对8例SARS死亡病例肺组织中TNF,IL-1α,IL-1β,IL-6,IL-8和IL-10进行检测。结果TNF,IL-1α,IL-1β,IL-6,IL-8和IL-10在8例SARS死亡病例肺组织中均有阳性表达,多种细胞均可表达这些细胞因子;与普通肺炎组比较,SARS死亡病例肺组织中细胞因子水平显著升高;SARS死亡病例细胞因子水平在病程不同阶段间的表达有差异。结论TNF,IL-1α,IL-1β,IL-6,IL-8和IL-10可能参与重症SARS患者弥漫性肺泡损伤的发生与发展。     

营养补偿和代谢控制提高细胞蛋白表达的研究

为解决连续灌注培养产物因营养物质不能有效利用而导致产率偏低的问题,降低生产成本,通过在发酵过程中测定表达重组肿瘤坏死因子受体p75:Fc(TNFRp75:Fc)蛋白的CHO工程细胞株对氨基酸成分的不同消耗速率,定量添加特定氨基酸作为营养补偿,提高了培养基中氨基酸的综合利用效率.同时,在连续灌注过程中通过对葡萄糖补加的限量控制,使培养体系中葡萄糖始终低于0.5g/L,减少了乳酸蓄积对细胞的毒性作用,从而有效降低了灌注速率.结果显示,在30L工作体积发酵规模上经过氨基酸补偿和葡萄糖控制的连续灌注培养工艺使最终重组蛋白产率(mg/L)和最终产量较工艺改进前提高2.1倍和3.7倍,分别达到388mg/L和244.4g,生产周期延长了一周.工艺改进前后重组蛋白的唾液酸含量和体外生物比活没有改变.通过营养补偿和代谢控制工艺策略可以有效提高连续灌注培养工艺重组肿瘤坏死因子受体p75:Fc蛋白的产率和产能,从而降低产业化成本.     

大连近海河流弧菌Ⅱ噬菌体的分离与研究

1996年、 1 997年两个夏季 (5～ 8月 )、从大连市水产养殖公司所属的不同的皱纹盘鲍养殖区采集海水及海底淤积物样品共 76个。以河流弧菌Ⅱ (Vibriofluvialis)为指示菌 ,从这些样品中分离到 1 9株噬菌体。对它们进行了电子显微镜的观察 ,结果发现它们均属于BradleyA型。进一步的血清型分析表明 ,这 1 9株噬菌体分别属于 4个血清型 ,并对这 4个血清型的代表株VP1 ,VP2 ,VP4及VP8进行了寄主范围、一次生长曲线测定及其他生物学特性的初步分析。     

肝素结合表皮生长因子及其在恶性血液细胞中的表达与作用

肝素结合表皮生长因子（HB—EGF）是EGF家族的成员之一,可以在多种组织和细胞中表达,参与多种病理生理过程。不管是它的前体蛋白（proHB—EGF）还是剪切后的形成的sHB—EGF和HB—EGF—C都对细胞的生长和迁移具有重要的影响。但由于HB—EGF72．其受体在血液系统肿瘤细胞中表达水平并不高,所以相关报道并不多见。随着相关研究的深入,HB—EGF在骨髓瘤和白血病细胞中的表达得到证实,而且对上述两种细胞具有诱导增殖的潜力,但具体机制大多仍未澄清。相信伴随着对这些机制的认识,会为骨髓瘤和白血病的治疗提供新的思路。     

治疗肝昏迷新药—14氨基酸注射液—800的试制研究

<正> 肝昏迷患者普遍存在血浆氨基酸代谢紊乱和营养补给问题,若输注普通的氨基酸输液相反会诱发和加重肝昏迷症状,我们根据新肝昏迷发病机制,血清氨基酸代谢平衡失调学说,参照国外原始文献试制了一种含高浓度支链氨基酸复方输液制剂。