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目的动态观察链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠血糖控制前后肾小管上皮细胞（TEC）中血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad2/3、Smad4的表达情况,探讨四者在糖尿病大鼠TEC表型转变和肾间质纤维化中可能发挥的作用及相互关系。方法实验动物随机分为5组,依病程长短分为①A组（2周组）,②B组（4周组）,③C组（8周组）,④D组（16周组）,⑤E组（24周组）,每组分别设有正常对照组（N组）和糖尿病组（a组）;另外,16周、24周两组加设胰岛素治疗组（b组）。采用尾静脉注射STZ法复制糖尿病大鼠模型;免疫组织化学方法检测肾小管VEGF、TGF-β1、Smad2/3、Smad4及α-平滑肌肌动蛋白（-αSMA）和纤连蛋白（FN）的表达;Western blot检测肾皮质VEGF和TGF-β1蛋白;PAS染色光镜观察肾小管基底膜变化及细胞外基质沉积情况等形态学改变;生化方法测定血糖、血肌酐及24小时尿蛋白量。结果正常对照组VEGF、TGF-β1及Smad2/3、Smad4在肾小管均有少量表达,-αSMA在肾小管无表达;糖尿病组肾小管前述四者的表达均显著高于正常对照组,且从16周开始肾小管上皮细胞可见α-SMA蛋白阳性表达;糖尿病16周时肾小管VEGF、TGF-β1、Smad2/3、Smad4两两之间呈正相关;随糖尿病进展,α-SMA及FN在肾小管表达增多,24h尿蛋白增多,肾脏肥大指数增大,而VEGF、TGF-β1二者都分别和-αSMA、FN、24h尿蛋白及肾脏肥大指数呈正相关性;胰岛素治疗后,VEGF、TGF-β1、Smad2/3、Smad4及FN的表达都比糖尿病组明显下降,且各指标之间的正相关性依然存在,-αSMA蛋白则呈阴性表达。结论糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞表达的VEGF、TGF-β1及Smad2/3、Smad4参与了TEC表型转变和肾间质纤维化的发生,并且VEGF和TGF-β1相互作用,共同促进了肾脏损害。胰岛素对DN大鼠TEMT和肾间质纤维化的影响可能部分是通过间接阻断VEGF、TGF-β1和Smad2/3、Smad4在TEC中的合成来实现的。 相似文献
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目的寻找法医学鉴定过敏性休克死亡的病理形态学诊断指标。方法利用组织芯片技术采用免疫组化方法（SP法）检测42只过敏性休克豚鼠（实验组28只,空气栓塞组7只,对照组7只）死后0,6,12,24h4个时间点的心、肝、肺、肾、脾、胃、肠、气管及扁桃体组织中的IL-4和5-HT的表达情况。结果（1）IL-4的表达：实验组肺、气管及胃组织呈阳性表达,并以0、6h表达最强,各时间点的表达强度有统计学意义,P〈0．01;肠组织呈弱阳性表达,各时间点的表达强度无统计学意义,P〉0．05;实验组其它脏器、空气栓塞组及对照组所有脏器均无表达。（2）5-HT的表达：实验组肠组织呈弱阳性表达,各时间点的表达强度无统计学意义,P〉0．05;实验组其它脏器、空气栓塞组及对照组所有脏器均无表达。结论免疫组化方法检测IL-4的表达,可望作为鉴定过敏性休克死亡的病理形态学诊断参考指标;肺、气管及胃组织IL-4表达以0、6h表达最强,提示法医学鉴定过敏性休克死亡应尽早尸检。 相似文献
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全国统编高中《生物》课本关于无机盐在细胞内的作用中谈到“血液中必须含有一定量的钙盐,如果钙盐的含量太低或太高,都会使动物和人出现病态。哺乳动物的血液中,钙盐的含量太低时,这种动物就会出现抽搐。”钙盐的这一生理作用,很多书中都提到过,但这种作用的生理机制,都没有明确解释。本文仅这一问题进行浅析,供学习时参考。 (一)可兴奋细胞兴奋性的维持可兴奋细胞是指神经细胞、肌细胞、腺细胞,它们对极微弱的刺激能够产生兴奋或反应,并把受刺激局部所发生的反应传布到整个细胞。 相似文献
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