损伤神经自发放电节律变化中的混沌与降发现象

秋阐明损伤神经自发放电的动力学机制，长时间顺序记录大鼠损伤坐骨神经单纤维自发放电的动作电位间期序列（ＩＳＩ）。在损伤位点应用钾通道阻断剂ＴＥＡ，发现了周期一与周期二之间存在混沌的节律形式，并初步探讨了在这种情况下进入混沌的道路。应用分叉图、回归映象、功率谱等非线性动力学方法分析和对比了实验与数学模型中的非线性现象，使实验结果的可靠性得到了进一步的证明。     

基因。(有效因子)模型及其辨识

数量性状受多基因控制且其表现型受环境影响较大。为了更加有效地分析数量性状的表现,本文构建了数量性状的基因模型。由于该模型既包含了基因的加性作用,也涉及到显性偏差和上位性偏差,从而能够比较全面地刻划数量性状群体的分布形态。文章还给出了辨识模型参数的方法及一些性质的讨论。通过对一系列实例的计算并与Castle-Wright公式的结果进行了比较。本文所构建的模型产生的误差明显比Castle-Wright公式的小。可见该模型确实能够提供更多有用的信息。     

电刺激猫小脑顶核对动脉血压和肾交感神经放电的影响

在38只麻醉及人工呼吸的猫,观察到电刺激小脑顶核嘴侧部能引起动脉血压显著升高;肾交感神经放电于刺激期间显著增加。去缓冲神经对刺激顶核所引起的血压反应的幅度和肾交感神经放电均无明显影响,但可明显延长血压反应升高相以及血压恢复期的时间。静脉注射氯庄定引起血压降低、心率减慢及肾交感神经放电的抑制,并能减弱刺激顶核引起的血压反应,但增强了刺激顶核引起的肾神经放电的变化。电解损毁延髓腹外侧面引起血压降低及肾交感神经放电的抑制,然而无论单侧还是双侧损毁延髓腹外侧面都不能阻断刺激顶核所引起的血压和肾交感神经放电的反应。以上结果表明,电刺激顶核能引起明显的心血管反应,其反应的下行性通路可能不通过延髓腹外侧面。     

噬菌体对产肠毒素大肠杆菌菌型的鉴别

从上海近郊采集的82份污水中,分离到产肠毒素(LT、ST、LT+ST)大肠杆菌噬菌体46株,根据噬菌体的特性,选择19株,试用为产肠毒素大肠杆菌菌型的鉴别,对世界卫生组织、卫生部药品生物制品检定所提供的产肠毒素大肠杆菌75株和福建省卫生防疫站提供的产肠毒素大肠杆菌51株进行了型别的分析,总分型率达98.41％。并研究排除分型试验中可能出现的假阳性结果。     

高粱的光合特性和杂种优势

从杂交高粱及其亲本的PEP羧化酶、丙酮酸磷酸二激酶、NADP-苹果酸酶和NAD-苹果酸脱氢酶活性比较了它们的光合碳代谢特性,也比较了它们在光合强度、CO_2补偿点和产量指标上的差异,分析了不同组合的杂种的叶面积和产量构成因素在各生育期的变化。高产的杂交种比其亲本有较高的关键酶活性、高光合强度和低的CO_2补偿点,其光合特性具有超亲优势,并在这些优势和增加体内物质向穗内分配的基础上增加了穗粒数。     

药用植物肿节枫诱导前噬菌体有效组分的分析

在11种溶原性细菌系统中,以双层琼脂平板-纸片法检测药用植物肿节枫对前噬菌体的诱导作用,表明温和性噬菌体φ52 Ⅰ溶原化的金黄色葡萄球菌2009,对肿节枫的诱导反应最为敏感。其它溶原性菌株,包括曾用以筛选抗肿瘤药物的大肠杆菌K_(12)(λ)-K_(12)S系统都呈阴性反应。化学成分的进一步分析说明,仅肿节枫黄酮糖苷组分Ⅰ具有诱导活性。并与丝裂霉素C作了比较。     

能源植物——乳浆大戟(Euphorbia esula)

乳浆大戟(Euphorbia esula)是一种侵扰草场或荒地的多年生有毒杂草,它分布于美国北部大平原。本文的研究目的是在最适的生长条件下,测定它产生的潜在能量。在施肥和灌溉后,分三次收割,测量计算油、碳氢化物和干物质的所有数据,并把乳浆大戟作为一种燃料进行测量、分析它潜在的热能。并测定12个品系(Strains)的碳氢化物含量,以研究其遗传变异特性。由于增加施肥量,干物质的产量比未经施肥的多一倍,但其中油和碳氢化物含量的百分比没受影响。在干物质中,油和碳氢化物平均值,分别为6.8％和0.6％。在七月中旬的收获期得到的植物生长量(Biomass)、蛋白质和碳氢化物的含量最多。在后期生长中,油的含量不断提高。全部蛋白质产量平均为12％。整株植物的全部生物量的热量值是每克4407卡,而油的热量值为每克10,019卡。乳浆大戟干草每年产生的能量比小麦杆产生的能量多四倍。建议乳浆大戟植株的全部生物量作为当地的燃料作物,直接用于家庭取暖。     

白喉毒素的双重溶原性转换的研究

从白喉噬菌体β和r杂交,分离得到一株白喉噬菌体的重组子一、具有亲代噬菌体β产生毒紊的溶原性转换能力,即带有β的毒素基因(tox)和噬菌体r的溶原性免疫性的特征。该噬菌体再感染单溶原性产毒菌株C7(β),得到双重溶原性菌株,携带了两个前噬菌体及其所带有的两个毒素基因,菌株产毒能力单溶原性亲代株高。     

兔下丘脑室旁核刺激引起的肾交感神经传出活动的抑制

本实验用家兔,氯醛糖及尿酯混合静脉麻醉,制动,人工呼吸,颈部分离出三对神经——迷走、窦及主动脉神经,以备实验中切断。记录股动脉压、肾交感神经传出性放电活动(RSED)及其频率幅度直方图。借助脑立体定向仪刺激下丘脑室旁核,当刺激较强时,在交感神经放电短暂增加之后,可引起血压升高及RSED抑制。这一抑制过程可分为两个时相:血压不变期间的初期抑制时相及与血压升高同时并存的后期抑制时相。实验发现RSED总抑制时程及后期抑制时程均与血压变动具有正相关关系,而初期抑制时程与血压变动无相关关系。切断压力感受性神经前后,虽初期抑制时程的均值无显著差异,但在切断压力感受性神经后,总抑制时程及后期抑制时程的均值大大缩短。当用较弱刺激施于室旁核时,可不引起血压变化,但仍能引起RSED抑制。这个抑制亦可因切断压力感受神经而显著缩短。上述实验结果表明:(1) 在中枢内存在着一个室旁核-肾交感传出系统的抑制机制;(2) 初期抑制来源于中枢性抑制机制,而后期抑制时相主要来源于压力感受性反射,但亦有中枢抑制机制的参与;(3) RSED的中枢抑制可能并不是兴奋后压抑,而是自室旁核至脊髓交感节前神经元的主动性抑制。