两种系膜增殖性肾炎大鼠模型的建立比较

目的　探讨快速建立系膜增殖性肾炎大鼠模型的方法。方法　 30只SD大鼠随机分 3组。正常对照组 ;葡萄球菌内毒素 (SEB)静脉注射 ,牛血清白蛋白 (BSA)隔日口服及免疫佐剂皮下注射组 ;在第二组基础上加作肝左叶切除组。 14周后分别作尿蛋白 ,IGA免疫荧光及病理组织检查。结果　肝左叶切除组蛋白尿出现的时间早于非肝切除组 ,但两组在 14周后蛋白尿定量无明显统计学差异 (P >0 0 5 ) ,对照组尿蛋白定性始终均为阴性。光镜检测轻至中度系膜扩张 ,伴系膜细胞少量增生 但两组比较无明显统计学意义 (P >0 0 5 ) ,肝左叶切除组IgA免疫荧光强于非肝切除组。结论　葡萄球菌肠内毒素静脉注射、BSA隔日口服、免疫增强剂或在上述基础上加肝左叶切除的方法都能诱发SD大鼠系膜增殖性肾炎模型。肝左叶切除组蛋白尿出现时间早 ;但于 14周后尿蛋白量无显著差异。     

大鼠肾近球小管细胞胞饮体膜氢泵活性和水的渗透性转运的特征

本实验采用异硫氰酸-葡聚糖荧光素(fluorescein isothiocyanate-dextran,FITC-dextran)体内标记法,研究大鼠肾近球小管细胞胞饮体(endosome)膜上 H~+-ATP 酶的活性及水的渗透性转运。通过观察在胞饮体外加入一定量 ATP 后,胞饮体内 pH 值的时间反应曲线,从而测定 ATP-依赖的 H~+在胞饮体膜上的转运情况。胞饮体内的酸化速度及 pH 的最低值与加入的 ATP 浓度有关。在加入 ATP 前,胞饮体内的 pH 值为7.4,加入不同浓度的 ATP 后,即[ATP]为0.005,0.05,0.5,5和10mmol/L,胞饮体内 pH 最低值分别为7.30,6.99,6.68,6.38和6.39。此种由 ATP 引起的酸化反应,被0.5mmol/L N-ethylmaleimide(NEM)抑制97%,但不被钒酸盐和 oligomycin 所抑制。实验还同时观察了此种胞饮体水的渗透性转运机制。通过在胞饮体膜内外建立一个蔗糖浓度梯度。观察 FITC-dextran 荧光信号的快速动力学变化过程,从而测定由于渗透压梯度引起的水在胞饮体膜上转运的特征。在230℃时,水的渗透性通透系数(osmotic water permeability coefficient,P_f)为0.03cm/s;加入0.5mmol/L HgCl_2后,水的转运被抑制70%。此抑制反应可被5mmol/L 巯基乙醇(β-Mcrcaptoethanol)完全逆转。上述结果提示:大鼠肾近球小管胞饮体膜含有H~+-ATP 酶和水的转运通道。胞饮     

大鼠加速型抗肾小球基底膜（GBM）肾炎的研制

将正常兔ＩｇＧ与完全弗氏佐剂颈免疫大鼠,８天后注射亚致肾炎剂量的兔抗大鼠肾小球基底膜（ＧＢＭ）血清,结果大鼠尿蛋白量在注射该血清后第１天即明显升高,第３天达高峰;在第２１天时,血清肌酐显著升高。肾脏组织学检查：免疫荧光见第１天即有大鼠ＩｇＧ、Ｃ３和兔ＩｇＧ沿ＧＢＭ呈典型线状沉积;光镜见第１天肾小球内细胞数目明显增加,内皮细胞肿胀,肾小球内见中性粒细胞浸润,第７、１４．２１天时肾小球毛细血管丛系膜区增宽,系膜细胞增生,间质可见炎症细胞浸润,ＰＡＳＭ染色可见ＧＢＭ增厚,电镜见ＧＢＭ内有电子致密物线状沉积,上皮足突融合内皮窗孔消失,微血栓形成阻塞管腔,间质有细胞浸润和纤维化。     

一种实用性狼疮样肾炎动物模型--鼠慢性移植物抗宿主病的制备

目的建立一种狼疮样肾炎动物模型,为人类狼疮性肾炎（ＬＮ）实验和临床研究提供基础。方法取雌性亲代ＤＢＡ／２的淋巴细胞分４次经静脉注射雌性子代Ｆ１代杂交鼠（Ｃ５７ＢＬ６× ＤＢＡ２）。注射时间为０,３,７,１０ ｄ。每次注射淋巴细胞数为５０× １０６。结果尿白蛋白于第４次注射后２周开始升高,第１２周达高峰;血抗ｄｓ－ＤＮＡ水平于第４次注射后２周已明显升高,至第４周达高峰,各时点与对照组差异明显。普通光镜（ＰＡＳ、ＰＡＳＭ）示肾小球基底膜增厚,系膜轻度增生,小管间质炎症细胞浸润;免疫荧光示ＩｇＧ沿基底膜呈线状或颗粒状沉积,部分小管基底膜亦可见其沉积;电镜显示膜性肾炎改变,基底膜增宽,内有电子致密物沉积,上皮细胞足交融合。结论本实验所建立狼疮样肾炎动物模型,主要为膜性肾炎。