乙肝病毒X蛋白结合蛋白通过下调PEPCK的表达抑制肝脏糖异生（英文）

乙肝病毒X蛋白结合蛋白(hepatitis B X-interacting protein,HBXIP)可以调节乳腺癌中糖代谢重编程.为了研究HBXIP在生理条件下对糖代谢的调节作用及机制,本研究利用Cre/lox P重组酶系统成功构建了肝脏组织中HBXIP特异敲除小鼠.当小鼠接受刺激后,与正常组小鼠相比,肝脏HBXIP敲除小鼠表现基础糖代谢功能异常,如葡萄糖、丙酮酸;相对于对照小鼠,肝脏HBXIP敲除小鼠对糖异生和胰岛素耐受性减弱. RT-PCR、Western blot实验和免疫组化实验结果表明,HBXIP敲除小鼠肝脏组织中糖异生关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)表达显著增加. QRT-PCR分析30例临床肝组织中HBXIP m RNA和PEPCK m RNA表达水平发现,HBXIP与PEPCK表达水平呈负相关.荧光素酶报告基因实验和Ch IP实验结果表明HBXIP可以在基因转录水平调节PEPCK表达.以上结果表明,HBXIP通过调节糖异生关键酶PEPCK的表达参与调控小鼠肝脏糖异生.     

N6-甲基腺苷修饰（m6A）在乳腺癌中的研究进展

乳腺癌是女性最常见的癌症之一,也是导致女性癌症死亡的最主要原因.尽管早期乳腺癌的治疗已经取得了极大进展,但晚期伴转移乳腺癌治疗效果较差,具有高复发率和高死亡率.因此,鉴定新的用于诊断和预测乳腺癌转移的分子标记、开发新的治疗策略成为迫切需要.近年来,mRNA的异常N~6-甲基腺苷修饰(N~6-methyladenosine,m~6A)对癌基因功能和表达水平的表观遗传学调控逐渐成为恶性乳腺癌研究的焦点.本文分析和总结了m~6A甲基化修饰及其调节蛋白参与调控乳腺癌发生发展的最新研究进展,以期为乳腺癌中m~6A甲基化修饰研究提供新的思路和参考,进一步为乳腺癌的诊断、治疗、预后及监测提供新的有效策略.     

乙肝病毒X蛋白结合蛋白通过下调PEPCK的表达抑制肝脏糖异生

乙肝病毒X蛋白结合蛋白（hepatitis B X-interacting protein,HBXIP）可以调节乳腺癌中糖代谢重编程. 为了研究HBXIP在生理条件下对糖代谢的调节作用及机制,本研究利用Cre/loxP重组酶系统成功构建了肝脏组织中HBXIP特异敲除小鼠. 当小鼠接受刺激后,与正常组小鼠相比,肝脏HBXIP敲除小鼠表现基础糖代谢功能异常,如葡萄糖、丙酮酸;相对于对照小鼠,肝脏HBXIP敲除小鼠对糖异生和胰岛素耐受性减弱. RT-PCR、Western blot实验和免疫组化实验结果表明,HBXIP敲除小鼠肝脏组织中糖异生关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)表达显著增加. QRT-PCR 分析30例临床肝组织中HBXIP mRNA和PEPCK mRNA表达水平发现,HBXIP与PEPCK表达水平呈负相关. 荧光素酶报告基因实验和ChIP实验结果表明HBXIP可以在基因转录水平调节PEPCK表达. 以上结果表明,HBXIP通过调节糖异生关键酶PEPCK的表达参与调控小鼠肝脏糖异生.