灌溉与施氮对紫花苜蓿干草产量及水分利用效率的影响

在甘肃省河西绿洲灌区石羊河流域设计大田试验,研究了不同灌溉量[常规灌溉(330mm)、节水20%灌溉(264mm)和节水40%灌溉(198mm)]和施氮量(0、40、80和120kgN.hm-2)对紫花苜蓿(Medicagosativa)株高、干草产量和水分利用效率的影响。结果表明:灌溉与施氮对紫花苜蓿植株高度产生一定的影响,但其效果不明显;各茬紫花苜蓿干草产量随灌溉量增加而增加,不同灌溉之间的干草产量相差显著,节水40%灌溉、节水20%灌溉和常规灌溉的全生育期(3茬)平均干草产量分别为7232、7603和7796kg.hm-2;节水40%灌溉的水分利用效率(15.56kg.hm-2.mm-1)显著高于节水20%灌溉(13.86kg.hm-2.mm-1),节水20%灌溉的水分利用效率显著高于常规灌溉(12.60kg.hm-2.mm-1),水分利用效率随灌溉量增加而显著降低;当施氮量达到40kgN.hm-2时,紫花苜蓿干草产量(8223kg.hm-2)和水分利用效率(15.18kg.hm-2.mm-1)达到最大值,总干草产量比0、80和120kgN.hm-2施氮处理分别提高15%、16%和7%,水分利用效率分别提高14%、14%和8%。在河西绿洲灌区石羊河流域第一年种植紫花苜蓿,从经济、生态和环境方面考虑,节水40%灌溉和施氮40kgN.hm-2处理是较高干草产量和高水分利用效率取得一致的处理,应大面积推广。     

荧光偏振技术研究Bloom解旋酶催化核心与双链DNA的相互作用

Bloom 综合症(BLM)解旋酶是RecQ家族DNA解旋酶中的一个重要成员,参与了DNA复制、修复、转录、重组以及端粒的维持等细胞代谢过程,在维持染色体的稳定性中具有重要的作用．BLM解旋酶的突变可导致Bloom综合症,患者遗传不稳定易患多种类型癌症．本研究运用荧光偏振技术研究BLM解旋酶催化核心(BLM642-1290)与双链DNA(dsDNA)的相互作用,分析其相关特征参数,了解BLM642-1290解旋酶与dsDNA的结合和解链特性．结果表明,BLM642-1290解旋酶与dsDNA的结合和解链和dsDNA3’末端的单链DNA(ssDNA)长度有关;解旋酶优先结合于dsDNA底物的ssDNA末端,且每分子解旋酶可结合9.6 nt的ssDNA;dsDNA3’末端ssDNA的长度为9.6 nt时,解旋酶的解链效率达到最大且不再随其长度而变化．另外,BLM642-1290解旋酶也能够结合和解链钝末端dsDNA,但其结合亲和力和解链效率低于有3’末端ssDNA的dsDNA．推测BLM642-1290解旋酶在与dsDNA底物结合和解链时是单体形式,可能以尺蠖的形式解开dsDNA．这些结果可为进一步研究BLM解旋酶的功能特征提供理论基础．     

猪1型圆环病毒全基因组克隆及其感染性初步鉴定

猪圆环病毒(porcine circovirus,PCV)是由Tis-cher等[1]于1974年在PK-15细胞中发现,当时认为是一种细胞污染物,后被证实为一种新的病毒。病毒粒子为20面体对称,无囊膜,以滚环方式进行复制,可在PK-15细胞上生长但不引起细胞病变。其基因组是一种环状、单股副链DNA,与鸡贫血病毒(chicken anemia virus,CAV)、鹦鹉喙羽病毒(psittacine beak and feather disease circovirus,PBF-DAV)和人的TT病毒(transfusion transmittedvirus,TTV)同属圆环病毒科。猪圆环病毒有两种基因型即:PCV1和PCV2。前者广泛存在于猪源肾细胞中,在猪的组织…     

实验获得的双重耐药性痢疾杆菌的变异

1．本文研究了实验的双重耐菊性(I)SM,cM)痢疾杆菌的生物学性状,发现该菌呈多形性,菌落微小中间厚呈乳咀状,陈旧培养能产生子菌落,在液体培基内生长慢,呈沉淀发育;该菌与原菌保有共同抗原成分,但比原茵的抗原减少;变株不引起豚鼠的角膜结膜炎,说明其毒力巳减低。综上所见,该菌与L型很相似。 2．将放在4℃1个月失去了在普通培养基上发育能力的变异菌,移种在葡萄糖甘油琼脂上可以生长。利用其商接压片染色标本看到,先出现带有核质体的巨大球体和异形型,以后似乎由它们碎裂成颗粒而再生为多形态性细菌的过程,该过程与某些细菌的L型形成过程大体相符。原菌株的葡萄糖甘油琼脂培养物,未见如变栋所呈现的特殊形态。该菌滤液未见有再生菌出现。 3．Sh,208△株发生了上述深刻的变异性,但经血清学和噬菌体裂解试验证明,变株与原株有亲缘关系。连续在不合抗菌素的培基上传代4—6月,除生长稍快,对DSM抵抗性减低外,未见疑似的L型复原为菌型,因而变异是稳定的。     

St基因组中的CRW同源序列在偃麦草中的FISH分析

为了确定十倍体长穗偃麦草(Thinopyrum ponticum, Liu & Wang)和六倍体中间偃麦草(Th. intermedium, [Host] Barkworth & Dewey )的基因组组成, 根据野生一粒小麦(Triticum boeoticum)着丝粒自主型反转录转座子(CRW)序列设计特异引物, 以二倍体拟鹅观草(Pseudoroegneria spicata, Á Löve )基因组 DNA为模板进行PCR扩增, 筛选到一条St基因组着丝粒区相对特异反转录转座子的部分序列pStC1, 长度为1.755 kb (GenBank登录号: FJ952565), 其中有800 bp与小麦着丝粒反转录转座子(CRW)的LTR区高度同源, 另有小部分片段与其外壳蛋白编码基因(gag)部分同源, 并且包含一段富含AGCAAC碱基的重复序列。以pStC1为探针, 对十倍体长穗偃麦草的FISH检测结果显示其基因组组成为两个St组3个E组(St₁St₂E^eE^bE^x); pStC1与中间偃麦草杂交时, 不仅St基因组上有强烈的荧光信号, 而且E基因组一些染色体的近着丝粒区域也有杂交信号, 说明偃麦草属异源多倍体物种在其形成及进化过程中St与E基因组之间在着丝粒及近着丝粒相关区域可能存在协同进化。     

丝氨酸-精氨酸蛋白激酶对剪接因子调节作用的研究

目的 研究丝氨酸-精氨酸蛋白激酶（Serine＼arginine protein-specific kinase,SRPK)对剪接子在哺乳动物细胞核内定位的调节作用。方法 转染SRPK1和SRPK2的细胞系通过免疫荧光染色在显微镜下观察剪接因子在胞核内的定位,结果在转染了SRPK1和SRPK2的细胞中,SRPK1和SRPK2的绿色荧光信号可见于胞浆及胞核中,剪接因子以核斑点的形式集中在未转染SRPK1和SRPK2的细胞中,而弥散性分布于表达SRPK1和SRPK2的细胞中。结论 SRPK家族蛋白激酶可调节剪接因子在核内的重新分布。     

乳酸菌肽聚糖的研究进展

肽聚糖是乳酸菌细胞壁的必需成分,它的化学结构较为保守固定,而其合成是一个涉及多步反应的复杂过程。乳酸菌肽聚糖具有多种生物学活性,比如免疫增强功能、抗感染、抗肿瘤及抗过敏等。本文对乳酸菌肽聚糖的组成结构和生物学活性进行了简要的介绍,重点综述了近年来乳酸菌肽聚糖代谢及其调控过程的研究进展,并指出了乳酸菌肽聚糖未来研究的方向。     

2型糖尿病肠道菌群研究进展

2型糖尿病是一种常见的慢性消耗性疾病,其发病机制十分复杂,流行病学研究表明,肥胖、高热量饮食、体力活动不足及年龄增大是2型糖尿病最主要的环境因素。它是一种以胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足为特征的代谢性疾病。肠道菌群作为进入人体的一个重要环境因素,肠道微生物的菌群变化影响宿主能量物质的吸收,调节肠道的分泌功能和非特异性免疫功能,从营养、代谢、疾病等各方面与我们生命活动相关。肠道菌群已成为我们身体的一部分,影响宿主的免疫,在肥胖、糖尿病、代谢综合征等疾病中都具有非常重要的作用。     

编码山羊补体C3d与口蹄疫病毒VP1融合蛋白重组质粒的构建及表达

旨在构建含分子佐剂山羊补体C3d基因的O型口蹄疫病毒VP1基因真核表达质粒。克隆山羊C3d基因, 通过linker(G4S)2将3拷贝C3d基因串联; 克隆羊源O型口蹄疫病毒VP1基因, 通过linker(G4S)2与3拷贝C3d基因相连, 构建重组质粒pUC19-VP1-C3d3。将VP1-C3d3融合基因亚克隆入含有分泌表达信号肽tPA序列的pcDNA3.1(+)CMV启动子下游, 构建重组真核表达质粒pcDNA3.1-tPA-VP1-C3d3。在脂质体介导下, 将pcDNA3.1-tPA -VP1-C3d3转染HeLa细胞。间接免疫荧光分析表明, VP1- C3d3在HeLa细胞中获得了瞬时表达, Western blot分析证实转染的阳性细胞能分泌预期大小(133 kD)的融合蛋白。重组质粒pcDNA3.1-tPA-VP1-C3d3为研制以羊补体C3d为分子佐剂的口蹄疫新型疫苗奠定了基础。     

碳酸锂通过蛋白激酶C/丝裂原活化蛋白激酶信号调节海马神经元延迟整流钾通道

碳酸锂可以用于治疗创伤和神经退行性疾病导致的脑部损伤.研究表明其保护效应与蛋白激酶C(PKC)和胞外信号调节激酶(ERK)有关.研究表明PKC激动剂PDBu可以抑制延迟整流钾通道(IK)电流并使其激活电压曲线向超极化方向移动.碳酸锂(50 μmol/L)可以抑制PDBu的反应.进一步的研究表明,预先加入MEK/ERK抑制剂U0126(20 μmol/L),碳酸锂不能逆转PDBu对,IK的作用.因此,PKC和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK级联反应通路可能在钾离子通道的磷酸化调节中起作用.另外,AC-cAMP和GC-cGMP的交互作用也可能参与碳酸锂对PKC激活作用的调节,成为其神经保护作用的机制之一.