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1.
2.
4.
肾神经在扩张心房时对尿量和尿钠排出的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
单侧肾去神经的麻醉狗,用乳胶小囊扩张肺静脉-心房连接部,观察到神经完好肾的尿流量与排钠量均显著增加(P<0.01);去神经肾的尿流量仍显著增加(P<0 01),但排钠量无明显变化(P>0.05);两侧肾的肾小球滤过率(GFR)及肾血浆流量(RPF)均保持稳定;神经完好肾的静脉血浆肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ水平(PAⅡ)均明显降低,PAⅡ降低的幅度与尿流量增加的幅度无相关(r=-0.2975,P>0.05);与排钠量增加的幅度也无相关(r=-0.2359,P>0.05);去神经肾的PRA和PAⅡ都没有显著变化。说明在刺激心房感受器引起的利尿与尿钠排泄的反应中,肾神经主要促进肾对尿钠的排出。肾神经的这种作用既不是通过改变GFR和RPF,也不是抑制肾素的释放,而可能是由于直接影响肾小管对钠的重吸收。 相似文献
5.
冷适应大鼠脑垂体、下丘脑、脾淋巴细胞和血浆β-内啡肽及其mRNA的变化 总被引:4,自引:0,他引:4
本文采用β-内啡肽(β-EP)mRNA打点杂交,反相高效液相色谱和放免测定研究了冷适应SD雄性大鼠垂体、下丘脑、淋巴细胞(LC)和血浆β-EP及其mRNA的变化,结果为:(1)冷暴一周时垂体β-EP mRNA明显增加,从而激活细胞免疫功能。(2)免疫中枢下丘脑和LC β-EP mRNA在冷适应建立(冷暴二周)时增加。(3)血浆β-EP从冷暴二周起持续增加,增强细胞免疫功能。虽然LC和血浆β-EP产物增加,但是垂体β-EP mRNA量从冷暴二周起恢复到对照组水平,很可能是通过LC-垂体-下丘脑轴,信息反馈到中枢神经系统造成的。 相似文献
6.
内皮素(endothelin,ET)是新近发现的血管活性多肽,具有强大的缩血管作用。近年来的大量研究表明,ET还有强效的促进血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用,在高血压、动脉粥样硬化发病过程中有重要意义。心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)亦是近年发现的血管活性多肽,有明显的利钠、利尿 相似文献
7.
内皮素对大鼠肠系膜微血管的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
应用显微电视录象技术可观察到内皮素(ET)对戊巴比妥钠麻醉的 Wistar 大鼠的肠系膜微血管有收缩作用,血液流速减慢,甚至产生微循环障碍,这个作用相当持久,并呈剂量依赖关系。ET 的这个作用远高于去甲肾上腺素。这些结果提示,ET 作为强烈的微血管收缩剂,在微循环紊乱疾病的发病学中可能具有重要意义。 相似文献
8.
大鼠脑胆碱能系统对血量扩张引起利尿与尿钠排泄的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本工作在清醒大鼠侧脑室注射胆碱能药物,观察脑胆碱能系统对血量扩张引起利尿与尿钠排泄的作用。侧脑室注射人工脑脊液后进行血量扩张引起尿流量、排钠量和排钾量显著增加(P<0.01)。侧脑室注射胆碱能 M 受体阻断剂阿托品后,血量扩张引起尿流量、排钠量和排钾量增加的效应比注射人工脑脊液组的均显著减弱(P<0.01);而侧脑室注射胆碱能 N 受体阻断剂六烃季胺后,血量扩张引起尿流量、排钠量和排钾量增加的效应与注射人工脑脊液组的相比无显著差异(P>0.05)。侧脑室注射人工脑脊液或阿托品大鼠的肾小球滤过率(GFR)与肾血浆流量(RPF)在血量扩张后均无显著变化(P>0.05)。上述结果表明:大鼠脑胆碱能M 受体参与血量扩张引起利尿与尿钠排泄反应的调节。脑 M 受体的这种作用不是通过改变GFR 和 RPF,而可能是通过未明神经液递机制直接影响肾小管对水钠的重吸收。 相似文献
9.
在围产期中母牛、胎犊和新生犊的新陈代谢和激素调节有许多特点,研究这些问题对保证母牛和牛犊健康、预防围产期疾病、提高生产性能有重要意义,并可从比较医学角度为人类围产医学提供具有一定参考价值的动物实验依据。 相似文献
10.
丝裂素活化蛋白激酶参与内皮素刺激的兔主动脉平滑肌细胞增生 总被引:11,自引:1,他引:10
内皮素(endothelin,ET)是已知的体内活性最强的缩血管物质,其缩血管作用由G蛋白偶联受体所介导。但ET强大的促血管平滑肌细胞(VSMC)增生效应的机理尚未完全阐明。本研究选用培养的兔胸主动脉VSMC,探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)在ET促细胞增生中的作用。结果表明:ET-1呈时间和浓度依赖性地促进细胞摄取 ̄3H-TdR和激活MAPK,此作用可被蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)抑制剂Staurosporine(STP),H-7和ET_A受体拮抗剂BQ123所抑制,但不被酪氨酸激酶抑制剂HerbimycinA(Herb)所抑制,用PKC激动剂PMA(Phorbolmyristateacetate)预处理VSMC,使其PKC活性下调,可显著减弱ET-1对MAPK的激活能力。本结果提示:(1)MAPK参与ET-1所致的VSMC增生;(2)ET-1促细胞增生与激活MAPK的作用是由ET_A受体和PKC介导的。 相似文献