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本文采用光镜,扫描及透射电镜对成体黑熊肺脏组织进行观察。结果表明:黑熊肺脏和其它哺动物肺脏结构基本相似,亦由支气管各级分支,肺小叶及小叶间结缔组织构成,每个细支气管连同它的各级分支和肺泡组成一个肺小叶,肺泡是支气管树的终末部分,呈多面囊形泡,肺泡壁有I,II两种类型上皮细胞。气-血屏障由肺泡上皮,上皮基膜,内皮基膜和内皮四层结构组成,厚约0.5μm。 相似文献
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摘要 目的:探讨与研究Aurora-A激酶对急性胰腺炎大鼠肺脏损伤的修复作用。方法:36只雄性SD大鼠均分为三组:对照组、模型组与Aurora-A组。对照组进行假手术操作,模型组建立急性胰腺炎模型后给予注射等量生理盐水治疗,Aurora-A组建立急性胰腺炎模型后给予阴茎背静脉注射鼠Aurora-A类因子-MLN8054 10 mg/kg治疗,记录大鼠肺脏损伤的修复情况。结果:造模过程中无大鼠死亡情况发生,模型组与Aurora-A组造模后2 w与4 w的肺组织病理评分、血清中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)与髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量、肺组织W/D、肺组织蛋白激酶B(AKT)、细胞外信号调节激酶1(ERK1)蛋白相对表达水平都高于对照组(P<0.05),Aurora-A组少于模型组(P<0.05)。结论:Aurora-A激酶在急性胰腺炎大鼠的应用能抑制Akt/ERK信号通路激活,减少血清NE与MPO的表达,从而促进肺脏损伤修复。 相似文献
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酒精对全身器官均有损害,随着研究的深入,酒精性肺疾病逐渐被人们重视。基于酒精的挥发性和肺脏的丰富血供,酒精可以通过支气管循环从纤毛上皮进入到气道,汽化的酒精还可以沉积回气道随呼气再次被释放,这种重复循环使局部气道上皮细胞持续暴露于高浓度酒精下。酒精在肺脏的代谢分为氧化和非氧化代谢两种途径,氧化代谢产物乙醛可引起氧化应激,并产生大量的ROS和自由离子。酒精可影响肾素-血管紧张素系统,提高血管紧张素II水平,并引起内皮细胞应激。酒精还可降低肺脏内还原型谷胱甘肽含量,损害机体先天性和获得性免疫功能。本文将阑述酒精在肺脏的代谢途径及代谢产物对肺脏的损害,其引起重要的应激反应对肺脏均造成损害,是发生肺炎、慢性阻塞性肺疾病、急性呼吸窘迫征等肺疾病的重要因素之一。作者通过酒精对肺脏的作用机制,总结最新的治疗措施。 相似文献
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目的:探讨肺脏超声对新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的诊断价值,并分析肺超声评分的临床应用价值。方法:本研究选择2017年5月至2018年5月于我院确诊的NRDS患儿45例作为观察组,选择同期于我院就诊的非肺病患儿45例作为对照组,所有患儿均行肺脏超声检查。分析NRDS患儿肺脏超声特征性征象,比较肺脏超声对两组患儿各种征象的检出率,分析肺脏超声对NRDS的诊断价值,比较两组肺超声评分。结果:NRDS患儿全部存在肺实质征象,超声下肺组织回声呈肝样伴支气管充气征,轻度的NRDS患儿于肺脏超声下表现为局灶性的肺实质,且支气管充气征不明显;重度的NRDS患儿于肺脏超声下表现为肺实质范围的进一步扩大,且支气管充气征随病情的加重而愈发明显。观察组肺实质、胸膜线异常、A线消失、弥漫性肺水肿、支气管充气征等征象的检出率显著高于对照组(P0.05),两组B线存在征象的检出率比较无统计学差异(P0.05)。肺实质、胸膜线异常和A线消失三种特征征象同时存在时对NRDS诊断的灵敏度和特异性均为100.00%,肺实质、胸膜线异常和支气管充气征三种特征征象同时存在时对NRDS诊断的灵敏度为80.00%,特异性为100.00%。观察组双肺、左肺、右肺、双侧肺、双肺底肺超声评分均高于对照组(P0.05)。结论:肺脏超声对NRDS的诊断价值较高,且肺超声评分可以评估NRDS患儿的病情严重程度,有助于指导患儿的治疗。 相似文献
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CCK-8对内毒素休克大鼠肺脏细胞因子的抑制效应 总被引:8,自引:1,他引:7
观察八肽胆囊收缩素(cholecystokinin-octapeptide,CCK-8)改善脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起的大鼠内毒素性休克(endotoxic shock,ES)过程中血清及肺脏细胞因子的变化,探讨p38比裂素活化蛋白激酶(p38 mito-gen-activated protein kinase,p38 MAPK)的信号转导作用。用生理多道记录仪观察尾静脉注入LPS(p38 mito-gen-activated protein kinase,p38 MAPK)的信号转导作用。用生理多道记录仪观察尾静脉注入 LPS(8mg/kg i.v.)复制的SD大鼠ES模型、LPS注入前10min尾静脉注入CCK-8(40ug/kg i.v.)、单独注入CCK-8(40Uug/kg i.v.)或生理盐水(对照)的四组大鼠平均动脉血压(MAP)的改变,应用ELISA试剂盒检测血清和肺脏中炎性细胞因子(TNF-a、IL-1β和IL-6)的变化。用Western blot检测肺脏p38 MAPK的表达。结果显示:CCK-8可改善LPS引起的大鼠MAP的下降。与对照组相比,LPS可显著增加血清和肺脏TNF-a、IL-1β和IL-6含量;CCK-8可显著抑制LPS诱导的血清和肺脏TNF-a、IL-1β和IL-6的增加。CCK-8可增加ES大鼠肺脏磷酸化p38 MAPK的表达。结果提示CCK-8可改善ES大鼠MAP的降低,并对肺脏促炎性细胞因子过量产生有抑制作用,p38MAPK可能参与了其信号转导机制。 相似文献
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目的观察人工饲养条件下实验恒河猴肺脏病理改变,探讨实验猴呼吸系统疾病分布规律和病理改变特点,丰富实验猴自发病变基本研究资料。方法对1998~2008年云南地区饲养的自然死亡的155只恒河猴(年龄2~20岁)的肺脏进行病理检查,按年龄分为幼年组、成年组、老年组,并对观察结果进行统计学分析。结果实验猴肺脏主要病变有大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎、肺气肿、支气管扩张症、胸膜炎、肺肉芽肿性炎等12种,出现率最高的为支气管肺炎(18.71%)和大叶性肺炎(16.74%)。恒河猴肺脏病变在不同年龄阶段均有发生,老年猴组肺脏病变发生率最高,疾病类型和发生率在不同年组中分布不相同,统计学分析显示:支气管炎病变成年组发病率明显高于幼年组;肺气肿病变老年组明显高于成年组和幼年组,(P〈0.05)。结论人工饲养条件下死亡实验猴肺脏病变检出率较高,实验猴肺脏病变在不同年龄阶段存在差异,实验猴肺脏病理改变结果丰富了实验猴的基本研究资料,对实验猴的质量控制和相关动物实验有重要价值。 相似文献
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猪肺表面活性物质对海水淹溺性肺损伤大鼠治疗的量效关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨猪肺表面活性物质(PPS)对海水淹溺肺损伤大鼠的治疗效果及量-效关系.方法:24只SD大鼠气管内注入海水观察120min,建立海水淹溺肺损伤模型后,随机等分为4个治疗组(n=6):生理盐水对照组,100mg/kgPPS组,150mg/kgPPS组和200mg/kgPPS组.分别监测4组大鼠给药后30min、60min、120min的BR和Pa02,120min后放血处死,计算大鼠存活率及支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α浓度和TP含量,取肺观察肺组织形态学改变.结果:各剂量PPS治疗组与对照组比较在治疗后各时间点的BR、TNF-α浓度和TP含量均有不同程度下降(P<0.05),Pa02及存活率上升(P<0.05),肺脏的病理形态学有明显改变.结论:单独应用PPS能明显减轻海水淹溺肺损伤.并且存在量-效关系. 相似文献
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目的:观察他克莫司(Tacrolimus)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的潜在治疗作用并探究其机制.方法:健康雌性SD大鼠90只,随机分为对照组、SAP模型组、SAP Tacrolimus治疗组(0.5、1.0、1.5mg/kg),逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型.观察肺组织及胰腺组织的病理变化,检测各组大鼠血清TNF-α及MMP-9表达、支气管肺泡灌洗液(BALD蛋白含量、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)活性.结果:SAP组胰腺、肺组织病理损伤随病情进展而逐渐加重,经tacrolimus治疗后缓解.SAP大鼠组血清TNF-α及MMP-9表达、肺灌洗液(BALF)蛋白含量及胰腺组织MPO活性较对照显著升高(P<0.01),但是经tacrolimus治疗后升高幅度呈非浓度依赖性的明显降低(P<0.01),各组大鼠存活率提高(P<0.01).结论:Tacrolimus可有效降低SAP大鼠急性重症胰腺炎的严重程度,其机制可能包括减少肺脏的毛细血管渗透性,抑制由TNF-α,MMP-9以及中性粒细胞(PMN)所释放的MPO等炎症介质产生的炎症反应. 相似文献
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中国大鲵Andrias davidianus Blanchard,1871属于两栖纲有尾目隐鳃鲵科,是地球现存个体最大的两栖动物。大鲵在我国分布广泛(侯进慧等,2004),是由水生脊椎动物向陆生脊椎动物过渡的类群,因此是研究动物进化的好材料。目前,有关大鲵内脏器官的组织形态学及结构方面的研究已有一些报道(霍军,程会昌,2003;方展强,2006),本文报道对其肺脏超微结构的研究。 相似文献
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胎儿肺脏来源间充质干细胞的鉴定与损伤修复的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :为研究胎儿肺脏来源间充质干细胞的生物学性状 ,表型和多向分化能力。方法 :取胎龄为 4~ 5个月水囊引产胎儿 ,将肺脏细胞在SF(含 2 %FBS)培养基中培养。测定生长曲线、利用流式细胞仪对培养细胞进行表型测定 ,细胞周期分析 ,体外诱导分化实验。NOD SCID鼠放射损伤后 ,尾静脉输入经PKH2 6染色的间充质干细胞 ,两个月后检测外源细胞在肺脏的定植情况。结果 :从胎儿肺脏可培养出间充质干细胞 ,并可诱导成骨、软骨和脂肪细胞分化 ;移植两个月后可以检测到外源细胞在肺脏的定植。结论 :从胎儿肺脏可分离培养出间充质干细胞 ,在体外有效扩增且保持其低分化状态 ;间充质干细胞可以在肺脏长时间定植。 相似文献