中药材绵萆薢的主要原植物

中药材绵萆解的主要原植物,经与采自日本的七裂叶萆解Dioscorea septemloba Thunb． 相对照,认为系一新种Dioscorea spongiosa J．Q.Xi,M. Mizuno et W．L．Zhao。该二种主要 区别如下：1．绵萆解地下茎直径3—6cm,色枯黄至黑棕; 叶微波缘或全缘,罕掌裂; 蒴果扁球 形,种翅矩圆形,紫红色。七裂叶萆解地下茎直径1—2cm,色枯黄; 叶全为掌裂; 蒴果倒卵 状; 种翅倒卵形,灰棕色。2．绵萆解花粉粒外壁纹饰肋条状,在七裂叶萆解为网状。3．绵萆解地下茎中柱鞘有众多石细胞,在七裂叶萆解则未见石细胞。4．地下茎甾体皂甙元硅胶G 板层析,以苯：乙酸乙酯：石油醚(4：1：1)展开,磷钼酸显色,二者均现6斑点,绵萆解的第5点 面积和第6点R_f值均较七裂叶萆解大。 5．地下茎甾体皂甙元的紫外光谱检测,绵萆解在399nm处有峰,363有谷; 七裂叶萆解在310有峰,250有谷。     

中国黑粉补遗

裂孢黑粉菌属(Schizonella)是我国新记录属,其主要特征为孢子堆生叶上;黑粉成对,其萌发方式同黑粉菌属(Ustilago)苔草裂孢黑粉菌(Schizonella melanogramma(DC.) Schrot.)寄生于苔草属(Carex sp.)植物上,其孢子堆生叶上,条状,粉质;黑粉孢子卵形,近球形或不规则半球形,常成对,7.5 -12.5 (-14)×5.5-(-12)µm,橄榄褐色.另一我国新记录种是鬼灯檠条黑粉菌(Urocystis rodgersiae (Miyabe) Miyabe ex Zund.),寄生在鬼灯檠(Rodgersia aesculifolia Batal.)植物上.孢子堆生叶下;孢子球27-60(-75)×25-45.5(-57µm,由1-6个黑粉孢子组成;不育细胞10-15×9-l0µm,浅褐色.黑粉孢子14-20×10-14µm,暗褐色.此种孢子球比原产于日本的模式种略大,其它特征相同.     

喜马拉雅山南部蒿属二新种

<正> 多年生草本,茎直立,褐黄色或淡紫褐色,仅上部具着生头状花序的分枝,此枝长3—10厘米。茎、枝、叶面微被淡黄色短柔毛或近无毛;叶面具稀疏白色腺点及小凹点,背面具稀疏的蛛丝状薄绒毛;茎下部叶末见;中部为上部叶具短柄或近无柄,叶片卵形或近圆形,长、宽3.5—4.6厘米,(三一)二回羽状全裂,每侧裂片4—6枚,每裂片常再分裂,每侧具     

中国苦苣苔科的研究(七)

花萼钟状,5裂达基部;裂片条形。花冠白色或淡紫色(?);筒近筒形或漏斗状筒形;檐部二唇形,比简短,上唇正三角形或近半圆形,不分裂,下唇3浅裂。能育雄蕊2,位于下侧方,伸出;花丝着生于花冠简近中部或稍超过中部处,狭条形,直,有1脉;花药基着,宽卵形或长圆形,在腹面顶端连着或分离,药室平行,顶端不汇通。退化雄蕊或存在,3,位于上方,小,或不存在。花盘低杯状。雌蕊内藏;子房条形,2侧膜胎座不内伸,2裂,裂片极叉开,生有胚珠;花柱比子房短,柱头小,扁头状,与花柱等宽或比花柱稍     

中国茶藨子属(虎耳草科)新植物

<正> 灌木,高约2米。小枝微弯曲,黑褐色,无毛。冬芽长卵圆形。叶片呈不等的五角形,长7—13匣米,宽8—16厘米,先端长渐尖,基部深心形,边缘有不等重锯齿,上面深绿色,散生硬毛,下面淡绿色,沿脉被短柔毛,主脉和侧脉均突起;叶柄长5—9.5厘米,近无毛。总状花序,下垂,花梗长3—4毫米,和总花梗均被短柔毛,常混生星状毛。果实长圆形,红色,直径约6毫米;萼片宿存,反折,近无毛。     

裂叶苣荬菜的研究

本文对裂叶苣荬菜(Sonchus arvensis L)进行了初步研究。考察了它的植物生态特征和分布环境,预试了化学成分并进行了临床病例观察。为裂叶苣荬菜以其本名作为治疗肝炎的草药入药提供了可靠的依据。     

丝裂素活化蛋白激酶参与内皮素刺激的兔主动脉平滑肌细胞增生

内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ,ＥＴ）是已知的体内活性最强的缩血管物质,其缩血管作用由Ｇ蛋白偶联受体所介导。但ＥＴ强大的促血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生效应的机理尚未完全阐明。本研究选用培养的兔胸主动脉ＶＳＭＣ,探讨丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）在ＥＴ促细胞增生中的作用。结果表明：ＥＴ－１呈时间和浓度依赖性地促进细胞摄取￣３Ｈ－ＴｄＲ和激活ＭＡＰＫ,此作用可被蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ,ＰＫＣ）抑制剂Ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（ＳＴＰ）,Ｈ－７和ＥＴ＿Ａ受体拮抗剂ＢＱ１２３所抑制,但不被酪氨酸激酶抑制剂ＨｅｒｂｉｍｙｃｉｎＡ（Ｈｅｒｂ）所抑制,用ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ（Ｐｈｏｒｂｏｌｍｙｒｉｓｔａｔｅａｃｅｔａｔｅ）预处理ＶＳＭＣ,使其ＰＫＣ活性下调,可显著减弱ＥＴ－１对ＭＡＰＫ的激活能力。本结果提示：（１）ＭＡＰＫ参与ＥＴ－１所致的ＶＳＭＣ增生;（２）ＥＴ－１促细胞增生与激活ＭＡＰＫ的作用是由ＥＴ＿Ａ受体和ＰＫＣ介导的。