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1.
几十年来,由于抗生素的大量使用,导致了细菌对很多药物的抗药性.为了克服细菌的抗药性问题,需要用新的思路去发掘新的抗生素,包括发掘细菌细胞中存在的抗生素作用的新靶点.蛋白质的分泌过程对于细菌是生死攸关的,它可能成为新药物的适合靶点.  相似文献   
2.
3.
给乌拉坦麻醉大鼠侧脑室注射P物质(SP)10μg 引起的升压效应,可被脑室注射纳洺酮15μg 部分阻断。将抗β-内啡肽抗血清、抗甲啡肽抗血清及抗亮啡肽抗血清各10μl 分别注入侧脑室预处理60min 后,再注入 SP,其升压效应明显减弱;而抗强啡肽抗血清则对其无影响。上述结果提示:大鼠脑室注射 SP 引起的升压效应,可能是通过释放β-内啡肽和脑啡肽实现的。  相似文献   
4.
赵国民  朱培闳 《生理学报》1988,40(4):315-325
用河豚毒素(TTX)慢性阻断大鼠坐骨神经的冲动传导,使后肢不活动,经过不同时间(最长7d)后离体观察了快肌伸趾长肌(EDL)和慢肌比目鱼肌(SOL)肌纤维终板区的诱发动作电位。我们发现在不活动期间动作电位超射和上升速率逐步下降,并从第4天起部分肌纤维能在含有1×10~(-7)g/ml TTX的溶液中被诱发产生动作电位(称抗TTX动作电位),待至第7天时全部SOL肌纤维和90%的EDL肌纤维都能被诱发出抗TTX动作电位。与去神经肌纤维相比,不仅抗TTX动作电位出现较晚,并且其超射和上升速率较低。在去掉TTX阻断使肌肉恢复活动后,动作电位超射和上升速率渐趋恢复,抗TTX动作电位逐渐消失。无论是动作电位的恢复还是抗TTX动作电位的消失,EDL肌纤维均快于SOL肌纤维。本文还讨论了不活动化使肌纤维动作电位变化以及快、慢肌差别的可能原因。  相似文献   
5.
用器官培养技术研究了抗连接蛋白单克隆抗体NC6对鸡胚水晶体发育的影响,同时进行了原位眼内注射NC6的实验。水晶体大小的统计分析结果指出,离体器官培养结果与原位眼内注射结果完全一致:实验组水晶体均明显地大于对照组;这种差异显著性又与培养时间正相关。但正常水晶体左右侧之间无显著的大小差异。这些结果表明,NC6确有促使水晶体增大的作用。以前的工作已经证明,NC6能阻断间隙连接的形成。因此,作者推测,可能是NC6阻断了水晶体纤维细胞中的间隙连接形成,造成了细胞分裂的失控,从而导致水晶体的增大。本文结果进一步证实了间隙连接在生长控制中起重要作用。  相似文献   
6.
用ABA多克隆抗体(Ab_1)以金黄色葡萄球菌菌体(SPA)作为载体,免疫家兔,制备的抗独特型抗体(Ab_2)初步纯化后用ELISA试验鉴定其特异性的结果表明,该抗独特型抗体具有良好的特异性,能阻断ABA抗体对ABA的结合反应,并与ABA结合蛋白结合,暗示其有模拟抗原的作用。 Jerne的免疫网络学说认为,特异性抗体(Ab_1)可变区中的独特型决定簇(Id)可诱导抗独特型抗体(Ab_2)的产生,Ab_2中的一部分可以模拟抗原的作用。Sege和Peterson提出,  相似文献   
7.
8.
高血压是一种以平滑肌细胞增生为主要病变的疾病。近来的研究结果表明:高血压时,血管平滑肌细胞处于“合成状态”,细胞可以分裂、增殖,并有迁移性,此时血管平滑肌细胞内myc mRNA增加了14%~100%。汤健等也发现自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞、心肌和肝脏中myc基因的转录水平明显高于wky大鼠。除此之外,sis基因表达亦高于wky大鼠,而fos基因的表达则高出wky大鼠5~8倍。由此可见,myc、fos、sis癌基因的激活可能引起平滑肌细胞增殖和肥厚,进而导致高血压发生。  相似文献   
9.
中华眼镜蛇蛇毒经DEAE-Sepharose CL-6B。HPLC等多次柱层析分离出有抗补体及溶血活性的眼镜蛇蛇毒因子(Cobra venom factor,CVF),纯化后的CVF在聚丙烯酰胺凝胶电泳图谱上呈单一区带,分子量为225000—230000,等电点为6.20。用二硫苏糖醇还原经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳得三类亚基,其分子量总和为237,000。 体外抗补体及溶血试验表明,CVF的作用是通过补体旁路途经使总补体活力下降。双向免疫电泳鉴定,发现CVF与人血清作用后,其中补体成分C_3分子的抗原性发生改变,则表明CVF的作用是通过激活补体成分C_3而发挥的。给豚鼠腹腔注射CVF(0.15ug/g体重)后,其血清总补体水平下降到正常值的3%以下,7天后回升,13天后恢复到正常水平。 单相免疫电泳表明,CVF与人补体C_3抗血清间无任何交叉免疫反应,但人血清与CVF抗血清间有微弱的免疫沉淀反应。另外,CVF的氨基酸组成与人补体C_3也较为相似。鉴定还表明眼镜蛇科中四种蛇毒与CVF抗血清有强烈的免疫沉淀反应,蝰蛇毒及海蛇毒也有免疫沉淀反应,但只有眼镜蛇毒具有抗补体活性。  相似文献   
10.
大丽轮枝菌毒素的多糠组份对棉花致萎作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
章元寿  王建新 《真菌学报》1991,10(2):155-158
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