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1.
损伤神经自发放电节律变化中的混沌与降发现象 总被引:2,自引:1,他引:1
秋阐明损伤神经自发放电的动力学机制,长时间顺序记录大鼠损伤坐骨神经单纤维自发放电的动作电位间期序列(ISI)。在损伤位点应用钾通道阻断剂TEA,发现了周期一与周期二之间存在混沌的节律形式,并初步探讨了在这种情况下进入混沌的道路。应用分叉图、回归映象、功率谱等非线性动力学方法分析和对比了实验与数学模型中的非线性现象,使实验结果的可靠性得到了进一步的证明。 相似文献
2.
周希平 《中国应用生理学杂志》2000,16(1):30-32
目的和方法:用微血管口径直接测量技术,评介挥发性麻醉气体Isoflurane,KATP通道开放剂cromakalirn和非特异笥血管扩张剂sodium nitroprusside对精冠状动脉和细小分支直径的作用,并研究了KATP通道阻glibenelanide对血管口径的影响。结果:Cdibenclamide显著 Isonurane和cromalkalim的血管扩张作用,而sodiumnitrop 相似文献
3.
Fang Chang An Yan Li-Na Zhao Wei-Hua Wu Zhenbiao Yang 《植物学报(英文版)》2007,49(8):1261-1270
A tip-focused Ca^2+ gradient is tightly coupled to polarized pollen tube growth, and tip-localized influxes of extracellular Ca^2+ are required for this process. However the molecular identity and regulation of the potential Ca^2+ channels remains elusive. The present study has implicated CNGC18 (cyclic nucleotide-gated channel 18) in polarized pollen tube growth, because its overexpression induced wider and shorter pollen tubes. Moreover, CNGC18 overexpression induced depolarization of pollen tube growth was suppressed by lower extracellular calcium ([Ca^2+]ex). CNGC18-yellow fluorescence protein (YFP) was preferentially localized to the apparent post-Golgi vesicles and the plasma membrane (PM) in the apex of pollen tubes. The PM localization was affected by tip-localized ROP1 signaling. Expression of wild type ROP1 or an active form of ROP1 enhanced CNGC18-YFP localization to the apical region of the PM, whereas expression of RopGAP1 (a ROP1 deactivator) blocked the PM localization. These results support a role for PM-Iocalized CNGC18 in the regulation of polarized pollen tube growth through its potential function in the modulation of calcium influxes. 相似文献
4.
5.
大量的研究表明,急性呼吸衰竭时多伴有心血管功能的损害,但有关急性呼吸衰竭对于左室心肌收缩性的影响所知甚少。本文对开胸麻醉犬在低通气引起呼吸衰竭时,左室心肌收缩性的变化进行了观测和分析。结果表明,在实验组(n=9)低通气呼吸(通气量小于160ml/min/kg,PaO_2小于60mmHg)时,心率(HR)、主动脉平均压(MOP)、左室收缩峰压(LV-SP)、左室内压最大上升速率(dP/dt_(max))、节段心肌发展张力(DT)及其最大发展速率(dT/dt_(max))均显著降低,心肌开始收缩至dp/dt_(max)的时间(t-dp/dt_(max))和至dT/dt_(max)的时间(t-dT/dt_(max))则显著增加,与低通气呼吸前比较均有统计学差异。而在对照组(n=5)保持正常通气(通气量大于450ml/min/kg,PaO_2大于70mmHg),观察45min,未见上述指标有明显改变。本研究表明,急性呼吸衰竭时左室心肌收缩性严重受损。 相似文献
6.
7.
大鼠离体左室乳头肌固定于最适初长位,逐步递减“后荷”获得一系列等张收缩的张力、长度缩短程度和速度。结果发现:(1)收缩末期张力-长度关系(ESTLR)为指数曲线,回归方程 T=ar~(-bL)-K 拟合的优度明显高于线性方程拟合的优度(P<0.001),其中 a,k 分别代表总张力和静息张力,b 为曲线的弯曲度;(2)在高钙(4mmol/L)或去甲肾上腺素(NE10~(-6)mol/L)作用下,ESTLR 右上移位,a,b 和无张力缩短速度 L_O 均增大(P均<0.01),尤以高钙时的变化更明显,(3)NE 使张力-速度曲线的右上移位比高钙显著。这提示大鼠离体心肌的 ESTLR 呈非线性特征,参数 a,b 及长度轴截距 L_O 对收缩强度的变化敏感,但对收缩速度改变的敏感性可能比经典的力学指标低。 相似文献
8.
苜蓿二磷酸核酮糖(RuBP)羧化酶体内活化作用的调节 总被引:6,自引:0,他引:6
苜蓿RuBP羧化酶的初活性和活化作用在不饱和光强下与光合速率一样随光强增加而增加。缺硫培养苜蓿叶片的光合速率和RuBP羧化酶的含量、初活性及总活性均比对照有不同程度的降低,其中酶的初活性与光合速率两者减少的趋势比较接近,说明RuBP羧化酶的初活性可能在光合CO_2固定作用中具有决定作用。然而,缺硫植株中酶的活化作用比对照明显增高。酶的活化作用与叶片中的叶绿素,6-PG,NADPH及ATP相对酶含量的比值成正比,与体内的酶量成反比。 相似文献
9.
p38MAPK是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPK)家族的一个亚类,在高等脊椎动物免疫应答的信号转导过程中扮演着非常重要的角色。在日本七鳃鳗(Lampetra japonica)中发现,p38MAPK以两种异构体的形式存在。通过克隆它们的开放阅读框并进行同源序列比对和系统发育分析,鉴定它们分别为p38α(Lja-mapk14)和p38β(Lja-mapk11)。用混合菌刺激七鳃鳗,利用免疫印迹方法,检测Lja-mapk14在外周血类淋巴细胞、鳃组织和髓样小体中,分别在加强免疫36 h、24 h和24 h后,表达量达到峰值,分别为对照组的2.9、2.1和2.6倍;而Lja-mapk11在以上组织中,都在加强免疫36 h后达到表达量峰值,分别为对照组的2.2、2.5和6.3倍。实时荧光定量PCR检测发现,Lja-mapk14的mRNA表达水平在混合菌加强免疫36 h后,分别在类淋巴细胞、鳃组织和髓样小体中,上调2.3、1.5和3.4倍;而Lja-mapk11的则分别在类淋巴细胞、鳃组织和心肌中,上调1.3、2.6和1.6倍。以上结果在mRNA和蛋白质水平证明,Lja-mapk14和Lja-mapk11均参与七鳃鳗的免疫应答反应。采用B细胞和T细胞丝裂原LPS和PHA分别对七鳃鳗进行刺激,免疫印迹结果显示,Lja-mapk14和Lja-mapk11蛋白质表达量经LPS加强免疫36 h后,在类淋巴细胞、鳃组织和髓样小体中,上调表达1.3 ~ 4.1倍;而经PHA加强免疫36 h后,Lja-mapk14和Lja-mapk11在上述组织中表达量均不存在显著变化。以上结果说明,Lja-mapk14和Lja-mapk11可能参与了B细胞丝裂原LPS介导的VLRB类淋巴细胞亚群的免疫应答反应。 相似文献
10.
用大鼠脑干脑片,给三叉神经中脑核79个神经元作了细胞内记录,测算了20个神经元膜的电学特性:静息电位-60.3±5.6mV;输入阻抗为10.5±5.4MΩ;时间常数1.3±0.5ms。电刺激可诱发动作电位,测算32个神经元的有关参数:阈电位-50—-55mV;波幅69.5±6.1mV;超射11.9±3.6mV;波宽0.8±0.2ms。TTX(0.3μmol/L)或无钠使之消失。通以长时程矩形波电流可引起200—250Hz的2—15个重复放电,但在通电停止前终止,TEA或4-AP可延长放电。膜电位-60—-55mV时在动作电位之后可看到阈下电位波动,它不受TTX的影响,无钙时消失,TEA或4-AP使波幅增大。静息电位去极化可使45个神经元中的40个发生外向整流作用,并被TEA,4-AP或无钙抑制,超极化则发生内向整流作用,Cs或无钠抑制之。灌流液中加入各种钾通道阻断药时神经元的稳态I-V曲线发生相应变化,提示I_(DR),l_A,I_(K(Ca))及I_Q可能都与静息时的膜电导有关。 相似文献