全文获取类型
收费全文 | 521篇 |
免费 | 35篇 |
国内免费 | 79篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 3篇 |
2022年 | 9篇 |
2021年 | 7篇 |
2020年 | 5篇 |
2019年 | 10篇 |
2018年 | 6篇 |
2017年 | 5篇 |
2016年 | 9篇 |
2015年 | 9篇 |
2014年 | 15篇 |
2013年 | 22篇 |
2012年 | 19篇 |
2011年 | 28篇 |
2010年 | 31篇 |
2009年 | 35篇 |
2008年 | 31篇 |
2007年 | 37篇 |
2006年 | 40篇 |
2005年 | 25篇 |
2004年 | 32篇 |
2003年 | 21篇 |
2002年 | 24篇 |
2001年 | 18篇 |
2000年 | 21篇 |
1999年 | 24篇 |
1998年 | 30篇 |
1997年 | 28篇 |
1996年 | 24篇 |
1995年 | 20篇 |
1994年 | 9篇 |
1993年 | 13篇 |
1992年 | 11篇 |
1991年 | 4篇 |
1990年 | 3篇 |
1989年 | 2篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 1篇 |
1955年 | 1篇 |
排序方式: 共有635条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
血管平滑肌细胞外的Ca~(2+)通过多种通道进入细胞内。Ca~(2+)通道的本质是镶嵌在膜脂质双分子层中的糖蛋白,神经介质和药物可影响Ca~(2+)通道的功能。靠近胞膜的肌质网和胞膜内侧面的高亲和性Ca~(2+)结合位点是血管平滑肌细胞内储存和释放Ca~(2+)的主要部位。胞浆[Ca~(2+)]增高后在钙调蛋白的介导下引起血管收缩。高血压等血管性疾病的发生与其平滑肌细胞的钙动力学异常有关。 相似文献
2.
3.
培养的卒中型自发性高血压大鼠(SHR_(sp))及其对照 WKY 大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)上存在心房钠尿肽(ANP)的特异性受体,它们与~(125)I-ANP 的最大结合量(B_(max))是:SHR_(sp)3.65±0.13和 WKY 1.89±0.09 pmol/mg pr(P<0.01);解离平衡常数(Kd)值分别是72.6±10.2和42.0±4.8×10~(-12)mol/L(P<0.01)。 两种细胞内介导舒血管作用的第二信使、环磷酸乌苷(cGMP)的基础浓度无显著差异,对相同剂量 ANP 刺激引起 cGMP 分别增加139(SHRsp)和271(WKY)倍。可见 SHRsp 的 VSMC ANP 受体数量虽比 WKY大鼠增多,但对相同剂量 ANP 引起的 cGMP 增加反应及 ANP 受体的亲和力均显著降低。高盐培养液孵育24h 后,细胞表面 ANP 受体的亲和力改变不明显,但受体数量下调,SHRsp 和 WKY 大鼠分别降至对照的34.8±8.2%和38.6±9.4%,细胞对 ANP 引起的 cGMP增加反应明显降低,且均以 SHR_(sp)较显著。提示后两种变化可能在高盐促进血压升高的机制中起作用。 相似文献
4.
丝裂素活化蛋白激酶参与内皮素刺激的兔主动脉平滑肌细胞增生 总被引:11,自引:1,他引:10
内皮素(endothelin,ET)是已知的体内活性最强的缩血管物质,其缩血管作用由G蛋白偶联受体所介导。但ET强大的促血管平滑肌细胞(VSMC)增生效应的机理尚未完全阐明。本研究选用培养的兔胸主动脉VSMC,探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)在ET促细胞增生中的作用。结果表明:ET-1呈时间和浓度依赖性地促进细胞摄取 ̄3H-TdR和激活MAPK,此作用可被蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)抑制剂Staurosporine(STP),H-7和ET_A受体拮抗剂BQ123所抑制,但不被酪氨酸激酶抑制剂HerbimycinA(Herb)所抑制,用PKC激动剂PMA(Phorbolmyristateacetate)预处理VSMC,使其PKC活性下调,可显著减弱ET-1对MAPK的激活能力。本结果提示:(1)MAPK参与ET-1所致的VSMC增生;(2)ET-1促细胞增生与激活MAPK的作用是由ET_A受体和PKC介导的。 相似文献
5.
大黄素对豚鼠结肠带平滑肌细胞电和收缩性能的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
联合应用平滑肌肌力张力测量技术和细胞内微电极记录技术,同步地现测豚鼠结肠带平滑肌自发的肌源性电活动和力学活动,研究了大黄素的药物作用。大黄素能缩短膜电位的波动周期,从而缩短峰电位集簇发放的周期;相应地,可使平滑肌的分节律收缩加快,幅值指数升高。大黄素又能促使细胞膜电位自发的周期性波动的出现,导致峰电位的集簇发放;相应地,可使强直收缩转化为分节律收缩,即促进收缩形式向有利于肠道推进功能的方向转化。以上结果表明,大黄素能有效地提高豚鼠结肠带平滑肌细胞的电兴奋性和收缩功能,并且对其电学和力学活动的影响之间有明确的对应关系。 相似文献
6.
7.
本实验以离子电渗法将荧光黄注入细胞内,观察培养的EC 与SMC 同类及异类细胞间连接通讯现象,证实SMC 与EC 在培养中可形成同类或异类细胞GJ 结构,两种细胞间有接触介导的物质交流。EC-EC 之间的细胞通讯比SMC-SMC 和SMC-EC 之间为强。对SMC 有促增殖作用的LDL(100 μg LDL-蛋白质/ml)及胰岛素(15 mu/ml)对这种连接通讯有抑制作用,促癌剂TPA 几乎完全抑制此种连接通讯。结果提示高浓度LDL 及胰岛素等可能通过抑制SMC 与EC 之间的连接通讯而使SMC 脱离正常控制而大量增殖,促进AS发生、发展。故推论促进细胞连接通讯的因子,可能对AS 有防治作用,值得进一步研究。 相似文献
8.
用离体血管收缩功能实验法分析了大鼠基底动脉(BA)和尾动脉(CA)平滑肌细胞G蛋白的异质性。结果显示,当BA和CA平滑肌被精氨酸血管加压素(AVP)激动后,该两种血管对G蛋白非选择性激活剂GTPγS的收缩反应发生了相反的变化:BA对GTPγS的收缩增强,并且这种收缩增强不受百日咳毒素(PT,Gi和Go抑制剂)的影响。而霍乱毒素(CT,Gs激活剂)则完全抑制这种收缩,呈单相反应。与BA相反,CA对GTPγS的收缩减弱,后者可被PT预温育反转为收缩增强,而且CT对这种收缩的抑制作用短暂,呈双相反应。结果提示,BA和CA平滑肌细胞介导激动剂收缩反应的G蚕白存在异质性。 相似文献
9.
10.