新的抑癌基因家族--ASPP

P53是重要的抑癌基因之一的产物，其在抑制肿瘤功能的重要方面是诱导凋亡的能力。但多年来P53诱导凋亡的机制还不清楚，最近发现的ASPP蛋白较好的解释了这个问题，ASPP蛋白能和P53结合形成复合物，再作用于原凋亡基因的启动子区域，从而诱导细胞凋亡的发生，ASPP表达水平的改变能影响P53与DNA结合的能力，进而控制细胞是进入凋亡还是进入停滞的途径，影响P53诱导肿瘤抑制的效应。     

PET-CT在非完全实性肺结节中的应用价值

肺癌在中国恶性肿瘤的发病率位居第一,随着低剂量薄层CT在肺癌筛查中的广泛应用,临床发现更多表现为非完全实性结节的肺腺癌,目前众多研究使CT影像学特征和肺腺癌病理的关系得到更进一步的认知,虽然CT能对部分非完全实性结节做出定性和定位诊断,但仍有部分非完全实性结节诊断困难,PET-CT结合了病灶的代谢信息和精确的定位信息,从而提高对肺部结节诊断的敏感性、特异性、准确性,综合多个文献PET-CT在非完全实性结节中的诊断分期价值较CT无明显提升,却在评估预后和制定合适手术方案上可以起到一定的作用,本文就PET-CT在SSN中的应用价值进行阐述。     

靶向干扰TAGLN表达对HBV阳性肝癌细胞生物学行为的影响及机制初探

目的:探究TAGLN对HBV阳性肝癌细胞HepG2. 2. 15生物学行为的影响及可能的作用机制。方法:免疫组化法和Western blot检测TAGLN在HBV阳性和HBV阴性肝癌组织及细胞中的表达差异;用TAGLN干扰慢病毒感染HepG2. 2. 15细胞,通过嘌呤霉素筛选干扰TAGLN表达的稳定表达细胞系,Western blot验证干扰效率; CCK-8法和克隆形成实验检测干扰TAGLN表达对HepG2. 2. 15细胞增殖能力的影响; Transwell实验检测干扰TAGLN表达对HepG2. 2. 15细胞迁移和侵袭的影响; Western blot检测PI3K、p-PI3K、AKT以及p-AKT的表达。结果:TAGLN在HBV阳性肝癌组织及细胞中的表达高于HBV阴性肝癌组织和细胞(P 0. 01);干扰TAGLN表达能抑制HepG2. 2. 15细胞增殖、克隆形成能力、迁移和侵袭(P 0. 01);降低HepG2. 2. 15细胞中PI3K和AKT(P 0. 01)及p-PI3K和p-AKT(P 0. 05)的表达。结论:在肝癌组织中,HBV感染能增加TAGLN的表达;干扰TAGLN表达后HepG2. 2. 15细胞的增殖能力、克隆形成能力、迁移和侵袭的能力减弱,其机制可能与PI3K及AKT的表达减少有关。     

犬小孢子菌致女性外阴脓癣1例

报道1例犬小孢子菌感染引起的女性外阴脓癣。患者女,25岁,耻骨外阴红肿疼痛半年,加重2周。皮肤科检查:耻骨外阴境界清楚的红色肿胀性斑块,触之浸润,疼痛明显;可见密集的毛囊性丘疹、脓疱,局部有波动感及脓液溢出,毛发松动,极易拔出。双侧腹股沟可及肿大触痛的淋巴结。组织病理学检查符合感染性肉芽肿表现。真菌镜检及培养鉴定为犬小孢子菌。诊断:脓癣。治疗:特比萘芬片250 mg,口服,每日1次,连续4周。服药2周后炎症基本消退,部分毛囊瘢痕形成。     

敲低PFKP联合肉碱棕榈酰基转移酶抑制剂etomoxir协同对肾透明细胞癌细胞Caki-1的抗肿瘤作用

目的:研究敲低P型磷酸果糖激酶(phosphofructokinase,PFKP)联合肉碱棕榈酰基转移酶抑制剂etomoxir对肾透明细胞癌Caki-1细胞的影响,并进一步探究其作用机制。方法:利用Western blot验证对照及PFKP shRNA敲低肾透明细胞癌细胞中PFKP的敲低效率,分别检测对照组(shCtrl)、PFKP敲低组、etomoxir组(shCtrl+etomoxir)、PFKP敲低联合etomoxir组的增殖曲线。使用Annexin-V/PI染色并用流式细胞检测对照组、PFKP敲低组、etomoxir组、PFKP敲低联合etomoxir组的细胞死亡,研究PFKP敲低联合etomoxir对细胞存活的影响。分别检测对照组、PFKP敲低组、etomoxir组、PFKP敲低联合etomoxir组的ATP水平与脂肪酸变化。结果:Western blot结果验证了PFKP的敲低效率。流式细胞检测显示,对照组、PFKP敲低组、etomoxir组、PFKP敲低联合etomoxir组的平均细胞死亡率分别为1.1、1.9、13.9、31.3%。PFKP敲低联合etomoxir组Caki-1细胞的死亡率显著高于单纯PFKP敲低与etomoxir组(P0.05)。PFKP敲低联合etomoxir组Caki-1细胞的ATP水平显著低于单纯PFKP敲低与etomoxir组(P0.05)。Etomoxir的加入抑制了PFKP敲低引起的游离脂肪酸下降(P0.05)。结论:PFKP敲低联合etomoxir对Caki-1细胞呈现协同的细胞毒抗肿瘤作用。     

联合检测血清糖类抗原标志物在女性绝经前后卵巢浆液性癌诊断中的价值

目的:探讨联合检测血清糖类抗原标志物在女性绝经前后卵巢浆液性癌诊断中的价值。方法:采用回顾性研究方法,选择2016年8月到至2018年2月在我院肿瘤科进行检测的绝经前后卵巢浆液性癌患者60例(癌变组)与绝经前后健康体检者60例(健康对照组),检测其血清癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)、人附睾蛋白4(human epididymis protein 4,HE4)和糖链抗原125(carbohydrate antigen 125,CA125)的水平,并分析其与患者的临床病理特征与随访预后的相关性。结果:癌变组血清CEA、HE4、CA125水平及阳性表达率都均显著高于健康对照组(P0.05)。在癌变组60例患者中,随着病理分期增加、分化程度的减少、淋巴结转移与死亡情况的发生,血清CEA、HE4、CA125的阳性表达率显著升高,对比差异有统计学意义(P0.05)。同时在120例人群中,联合诊断为卵巢浆液性癌者54例,联合诊断的敏感性与特异性分别为90.0%和100.0%。结论:绝经前后女性卵巢浆液性癌患者血清糖类抗原标志物-CEA、HE4、CA12水平均呈现高表达,可能作为绝经前后女性卵巢浆液性癌诊断与预后预测的参考指标。     

PKD1基因与抑癌基因P53多态性与非综合征性唇腭裂的关联研究

目的:探讨多囊性肾病基因1(polystic kidney disease,PKD1)多态位点rs8049367与抑癌基因P53(anti-oncogene P53)多态位点rs4791774单核苷酸多态性与中国北方人群非综合征性唇腭裂(NSCL/P)的相关性。方法:运用聚合酶链式反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)的检测方法,对602例NSCL/P患者和510例对照人群的PKD1基因的rs8049367位点和抑癌基因P53的rs4791774位点进行基因分型。利用SPSS12.0软件分析PKD1基因,抑癌基因P53多态性与NSCL/P的相关性。结果:rs8049367位点和rs4791774位点基因型及基因频率在两组的分布中差异无统计学意义(P0.05)。结论:PKD1基因的rs8049367位点和抑癌基因P53的rs4791774位点单核苷酸多态性可能与中国北方人群非综合征性唇腭裂的发生无相关性。