酸中毒条件下脓毒性休克大鼠胸主动脉对多巴胺反应性的变化

目的:观察不同酸中毒条件下正常大鼠和脓毒性休克大鼠胸主动脉对多巴胺反应性的变化。方法:采用离体血管灌流方法,观察对照组和脓毒性休克组大鼠胸主动脉在不同pH条件下的反应性变化。结果:pH值依次降低,对照组及脓毒性休克组离体胸主动脉对多巴胺反应性均下降,在相同pH值条件下脓毒性休克组比对照组离体血管对多巴胺反应性下降更为明显。结论:①环境pH值的下降会导致正常大鼠和脓毒性休克大鼠离体动脉对多巴胺反应性的下降。②在相同的酸性环境中脓毒性休克大鼠的血管对多巴胺刺激的反应性更差,更易失去活性。     

家兔失血性休克时血浆儿茶酚胺系统的含量变化

本文应用荧光分光光度法对25例失血性休克家兔血浆儿茶酚胺系统(酪氨酸、多巴胺、去甲肾上腺素及肾上腺素)的含量进行了分析研究,井分别观察休克后输血组和非输血组家兔的儿茶酚胺变化情况。结果表明失血性休克家兔血浆儿茶酚胺及其前身物酪氨酸含量均增高,其中非输血组更为显著,具有统计学意义。提示失血性休克形成和发展过程中儿茶酚胺含量的适度增高是休克时机体的一种代偿机制。     

在失血性休克兔中静脉注射高张NaCl溶液的升压作用

41只兔,用戊巴比妥钠(25mm/kg)静脉内麻醉。在10min内,动脉失血至平均动脉压(MAP)40mmHg,维持在这个水平30min,然后给予7.5％NaCl溶液或生理盐水,其量为失血量的1/10。静脉注射(n=6)和肱动脉注射(n=5)高张NaCl都引起MAP,脉压(PP)显著升高,心率(HR)加快。所有兔存活。静脉注射生理盐水(n=6),循环功能不能恢复,5只兔死于失血后的1—3h,另1只兔死于10h。两侧颈部迷走神经切断(n=12)不影响静脉注射高张NaCl溶液(n=6)的有益作用。所有兔存活。但静脉注射生理盐水(n=6),所有免死于失血后1—3h。肾上腺素α、β阻断剂不能阻断高张NaCl溶液升高MAP和PP的作用。这些结果表明,高张NaCl溶液对重度失血性休克兔有良好作用。这种作用与迷走神经完整与否无关。肾上腺素α、β阻断剂不影响这种良好作用。     

NO—样松驰因子在大鼠止血带休克中的作用

为探讨NO-样松驰因子(NO-LRF)在休克中的效应及其病理生理意义,本工作在大鼠止血带休克(ToS)模型上发现离体灌流的主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低,组织cGMP含量增加。用NO前体L-精氨酸(L-Arg)或NO合成阻断剂L-NNA,可溶性乌苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝灌流,分别增强或减轻ToS动物主动脉的上述变化,而且这些药物的作用不受血管内皮是否存在的影响。实验结果提示非内皮细胞源的NO-LRF是引起ToS动物血管低反应性的因素之一。体内实验表明 L-Arg治疗缓解,而L-NNA恶化ToS病程,提示NO-LRF可能参与机体的适应保护机制。     

草莓愈伤组织超低温贮藏及植株再生研究

本文介绍了草莓愈伤组织的诱导,超低温贮藏及不同解融方法对其细胞存活率和芽分化的影响。     

败血症休克中的血管内皮细胞

血管内皮细胞的炎症反应是败血症休克向不良方向演变的重要原因。本文就参与血管内皮细胞炎症反应的各种有关物质的性质和功能及在实验性败血症休克中动物模型方面的研究作一简述,并就上述研究与败血症病人临床治疗的关系作了探讨。     

人脊髓创伤后神经元病变的神经丝免疫组织化学研究

本文用神经丝（ＮＦ）免疫组织化学方法在１５例人体尸检材料中研究了脊髓创伤后生存２ｈ～９Ｗ的脊髓神经元胞体和轴突的病理学改变。结果表明：脊髓创伤后２ｈ,神经丝免疫组织化学反应即可显示ＮＦ阳性反应产物在轴突内聚集。创伤后第４天,病变的前角运动神经元胞体内神经丝反应异常地增强。以上结果表明：神经丝免疫组织化学方法比常规显示轴突的染色方法能更早更清晰地显示脊髓内轴突的病变,并进一步证实了创伤后细胞骨架紊乱在神经元的病理发病机理中起重要作用。     

大鼠心脏血压超负荷诱导左心室HSP70基因表达

本工作应用热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）核酸分子杂交方法,测定了大鼠腹主动脉缩窄后左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的水平。结果表明：大鼠腹主动脉缩窄后４ｈ,动脉血压已明显升高,并持续在高水平上;大鼠左心室重／体重比在第三天开始增加,然后持续升高,第４周时比对照组增加５９％;左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ在腹主动脉缩窄后４ｈ已明显升高,１ｄ,２ｄ,１ｗ均维持在高水平,１ｗ后逐渐消失。实验结果提示：大鼠心肌负荷增加早期,左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达明显增加。