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1.
目的:评估国产封堵器治疗多孔型房缺的可行性及安全性。方法:在X线及超声引导下对19例多孔型房缺植入国产房缺封堵器,术后常规进行心电图及经胸心脏超声随访半年。结果:所有患者均成功进行了房缺封堵,其中5例放置1枚国产普通型房缺封堵器,7例放置2枚国产普通型房缺封堵器,另7例则分别放置1枚细腰大边型房缺封堵器,术后即刻超声检查1例仍有少许分流,术后1月时随访分流消失,所有患者随访半年未出现明显并发症。结论:国产房缺封堵器可安全应用于多孔型房缺患者的封堵治疗,在经验丰富的先心病介入治疗专科中心,封堵治疗可做为部分多孔型房缺患者的首选治疗。  相似文献   
2.
目的:探讨冠心病患者血清白介素18(Interleukin-18,IL-18)、白细胞分化抗原40配体(CD40L)、及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平在经皮冠状动脉介入术治疗前后的变化和意义。方法:选择经冠状动脉造影确诊的冠心病患者85例,根据病变程度分为单支病变组(n=32)、双支病变组(n=28)和多支病变组(n=25),采用双抗体夹心ELISA法测定PCI术前术后血清IL-18、CD40L和hs-CRP水平。结果:血清IL-18水平测定结果:多支病变组高于双支病变组,双支病变组高于单支病变组;支架置入术后显著高于术前,差异均有统计学意义(P〈0.01)。血清CD40L水平测定结果:多支病变组高于双支病变组和单支病变组,差异均有统计学意义(P〈0.01),双支病变组与单支病变组间差异无统计学意义(P〉0.05);支架置入术后较术前显著升高,差异有统计学意义(P〈0.01)。血清hs-CRP水平测定结果:多支病变组高于双支病变组,双支病变组高于单支病变组;支架置入术后显著高于术前,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论:冠心病患者血清IL-18、CD40L和hs-CRP与冠脉病变程度密切相关,介入治疗可使冠心病患者血清IL-18、CD40L和hs-CRP水平升高,监测血清中IL-18、CD40L和hs-CRP水平变化可了解治疗效果和炎症程度。  相似文献   
3.
国产房缺封堵器治疗多孔型房缺   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的:评估国产封堵器治疗多孔型房缺的可行性及安全性。方法:在X线及超声引导下对19例多孔型房缺植入国产房缺封堵器,术后常规进行心电图及经胸心脏超声随访半年。结果:所有患者均成功进行了房缺封堵,其中5例放置1枚国产普通型房缺封堵器,7例放置2枚国产普通型房缺封堵器,另7例则分别放置1枚细腰大边型房缺封堵器,术后即刻超声检查1例仍有少许分流,术后1月时随访分流消失,所有患者随访半年未出现明显并发症。结论:国产房缺封堵器可安全应用于多孔型房缺患者的封堵治疗,在经验丰富的先心病介入治疗专科中心,封堵治疗可做为部分多孔型房缺患者的首选治疗。  相似文献   
4.
目的:探讨冠心病患者血清白介素18(Interleukin-18,IL-18)、白细胞分化抗原40配体(CD40L)、及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平在经皮冠状动脉介入术治疗前后的变化和意义。方法:选择经冠状动脉造影确诊的冠心病患者85例,根据病变程度分为单支病变组(n=32)、双支病变组(n=28)和多支病变组(n=25),采用双抗体夹心ELISA法测定PCI术前术后血清IL-18、CD40L和hs-CRP水平。结果:血清IL-18水平测定结果:多支病变组高于双支病变组,双支病变组高于单支病变组;支架置入术后显著高于术前,差异均有统计学意义(P<0.01)。血清CD40L水平测定结果:多支病变组高于双支病变组和单支病变组,差异均有统计学意义(P<0.01),双支病变组与单支病变组间差异无统计学意义(P>0.05);支架置入术后较术前显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。血清hs-CRP水平测定结果:多支病变组高于双支病变组,双支病变组高于单支病变组;支架置入术后显著高于术前,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:冠心病患者血清IL-18、CD40L和hs-CRP与冠脉病变程度密切相关,介入治疗可使冠心病患者血清IL-18、CD40L和hs-CRP水平升高,监测血清中IL-18、CD40L和hs-CRP水平变化可了解治疗效果和炎症程度。  相似文献   
5.
目的:评估植入支架长度对围手术期心肌梗死的预测意义。方法:选择2005年6月到2009年2月解放军第454医院医院及长海医院341名冠心病患者,共植入351枚雷帕霉素药物支架,根据植入支架数目分为单个支架组(22-36mm)及重叠支架组(>36mm);根据植入支架长度分四组:①28-36mm②37-59mm③60-80mm④>80mm。观察支架植入后的急性并发症,术后心电图变化和术后1周内心肌肌钙蛋白的变化。结果:1.手术成功率达98.9%,急性并发症发生率为6.1%。住院期间主要不良心血管事件(MACE)发生率达到14.1%。2.根据植入单个支架组与重叠支架组比较,重叠支架组(>36mm)术后肌钙蛋白I(TNI)显著高于单个支架组(22-36mm):6.0%VS1.1%,P<0.05;而在住院期间MACE发生率上前者也明显高于后者:11.6%VS5.6%,P<0.05。3.在支架长度分组中发现支架长度>60mm组发生围手术期并发症及MACE事件明显高于28-36mm组,P<0.05;其余组间未见显著差异。结论:重叠支架植入方法及植入支架长度>60mm明显增加术后心肌损伤标志物释放,增加围手术期非Q波心肌梗死...  相似文献   
6.
根据抗 PTCA 或支架后再狭窄的基因治疗需要多基因治疗的特点,用基因重组技术构建了 hVEGF165 和嵌合水蛭肽 (fused hirudin , FH) 融合基因,并克隆到真核表达载体 pcDNA3.0 中,通过脂质体介导将 pcDNA3.0/hVEGF165 - FH 转染到人内皮细胞株 (ECV304) 中, RT-PCR 及蛋白质印迹证明融合基因 hVEGF165 - FH 在 ECV304 细胞中得到表达 ( 分子质量为 24 ku 左右 ). 通过体外活性检测——— MTT 法检测 hVEGF165 - FH 对 ECV304 细胞增殖的影响,通过体外血管生成分析 hVEGF165 - FH 对内皮细胞株 ECV304 增殖的影响 . 通过体外抗栓活性检测,表明表达产物具有促进内皮细胞株增殖及加快血管生成的作用,同时显著抑制了 ADP 诱导的血小板聚集率 (P < 0.05) 并显著延长 APTT 和 TT (P < 0.05) . 实验结果表明,融合基因在内皮细胞株中得到表达,表达的融合蛋白具有 hVEGF165 和嵌合水蛭肽 (FH) 的双重活性,这为以后的融合基因治疗再狭窄的动物实验打下了良好基础 .  相似文献   
7.
目的观察缺氧/复氧对心肌细胞与中性粒细胞粘附效应的影响及细胞间粘附分子-1(intercellularadhensionmolecule-1,ICAM-1)和淋巴细胞功能相关抗原-1(lymphocytefunctionassociatedantigen-1,LFA-1)在中性粒细胞介导的心肌细胞损伤的作用。方法计数不同实验条件下与心肌细胞粘附的中性粒细胞;以及抗ICAM-1单抗和抗LFA-1单抗阻断后中性粒细胞粘附数的改变,检测心肌细胞乳酸脱氢酶释放量。结果中性粒细胞与缺氧/复氧心肌细胞粘附数较缺氧组和正常对照组显著增加(P<0.01);心肌细胞释放LDH明显增高(P<0.01),单纯缺氧组与正常对照组相比无显著差异(P>0.05)。加入抗ICAM-1单抗和抗LFA-1单抗后,缺氧/复氧组与心肌细胞粘附的中性粒细胞数较正常对照组显著降低(P<0.01),心肌细胞释放LDH也明显下降(P<0.01)。缺氧组与正常对照组相比则无显著差异(P>0.05)。结论缺氧/复氧使心肌细胞与中性粒细胞粘附效应增加,心肌细胞损伤加重,ICAM-1和LFA-1参与这一过程。抗ICAM-1和抗LFA-1单抗可减轻中性粒细胞对缺氧/复氧心肌细胞的损伤。  相似文献   
8.
目的:研究不同肥厚预刺激对苯肾上腺素(Phenylephrine,PE)诱导的心肌细胞肥大的影响。方法:胶原酶联合差速贴壁法分离培养原代SD乳鼠心肌细胞后分组:(1)对照组(常规培养48 h);(2)PE组(50μM PE刺激48 h);(3)不同预刺激+PE组:A,不同浓度的PE(10、20、50μM)预刺激(12 h干预,12 h常规培养);B,PE(50μM)预刺激不同时间(period-1,6 h干预,6 h常规培养;period-2,6 h干预,6 h常规培养,再次6 h干预,6 h常规培养;period-3,8 h干预,8 h常规培养;period-4,12 h干预,12 h常规培养)。预刺激后再用PE(50μM)刺激48 h。经细胞骨架蛋白(α-actining)免疫荧光染色,利用激光共聚焦显微镜观察细胞表型,Image J软件计算心肌细胞表面积,利用实时定量PCR检测肥厚相关标志物表达水平。结果:分离的心肌细胞纯度在90%以上。PE组较对照组心肌细胞明显肥大,细胞表面积增加2.3倍,心肌肥厚标记基因心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和β肌球蛋白重链(βmyosin heavy chain,βMHC)表达明显升高(P0.05);而不同预刺激+PE组心肌细胞肥大表型明显缓解,其中PE(50μM)两次6 h预刺激最为显著(P0.05)。结论:肥厚预刺激可以减轻PE诱导的心肌细胞肥大的程度,从而对心肌肥厚有保护作用。  相似文献   
9.
经皮心脏瓣膜置换术是心血管疾病治疗领域中起步不久的新技术。随着生物工程学的发展,人体经皮肺动脉瓣膜、主动脉瓣膜置换取得了初步成功,它为微创治疗瓣膜疾病提供了一个崭新的思路。本文主要介绍这一技术的发展现状与未来的前景。  相似文献   
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