牛磺酸对高糖培养下视网膜Mü ller细胞GFAP和TAUT表达的影响

目的：通过检测高糖培养条件下视网膜Mü ller细胞神经纤维酸性蛋白（glial fibrillary acid protein,GFAP）和牛磺酸转运蛋白（taurine transporter,TAUT）的表达变化,观察葡萄糖对Mü ller细胞牛磺酸（taurine）转运功能的影响,探讨牛磺酸对早期糖尿病视网膜病（DR）可能的保护作用.方法：高糖培养大鼠视网膜Mü ller细胞,用免疫细胞荧光化学双染色、Western blotting技术检测不同浓度牛磺酸干预下Mü ller细胞GFAP及TAUT的蛋白表达.结果：高糖可引起Mü ller细胞GFAP表达增强,TAUT表达减弱;牛磺酸可减弱高糖引起的Mü ller细胞GFAP表达增强,TAUT在0.1mmol/L～10 mmo1/L的牛磺酸干预后表达增强.结论：牛磺酸可以抑制高糖导致的Müller细胞功能改变.     

ω-3 多不饱和脂肪酸对肿瘤细胞Rho GTP 酶翻译后修饰的影响

目的:观察ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 Polyunsaturated fatty acid,ω-3 PUFA)对人前列腺癌PC-3细胞和乳腺癌MDA-MB-231细胞Rho蛋白翻译后修饰的影响。方法:60μmol/L的二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)和二十二碳六烯酸(docosahex-aenoic acid,DHA)处理PC-3和MDA-MB-231细胞24h后,检测EPA和DHA对法尼基蛋白转移酶活性的影响,对Rho蛋白的法尼基化修饰的影响,对Rho蛋白与GTP结合能力的影响。结果:EPA及DHA均能显著下调PC-3和MDA-MB-231细胞法尼基蛋白转移酶活性(P<0.01),抑制Rho蛋白(RhoA、Rac1、Rac2和Cdc42)的法尼基化修饰(P<0.01),并降低PC-3细胞Rho蛋白(RhoA、Rac1和Cdc42)与GTP的结合能力(P<0.05)。结论:ω-3 PUFA可能通过抑制肿瘤细胞Rho蛋白翻译后修饰,而影响肿瘤细胞的生物学特性。     

三羟异黄酮对HER-2/neu高表达乳腺癌细胞血管生成相关因子表达的影响

三羟异黄酮(genistein)是大豆中的一种非营养成分,其结构与黄酮化合物类似,能竞争性地与雌激素受体结合,故称之为植物雌激素(phytoestrogen)。它具有广泛的生物学作用,如抗肿瘤、抗病毒、抗真菌、抗氧化、抗突变、抗高血压、抗增生等,其中genistein抑制肿瘤的血管生成是当前研究的热点之一。肿瘤的血管生成是肿瘤进一步生长转移的基础,该过程受肿瘤细胞和血管内皮细胞分泌的血管生成相关因     

孕妇肥胖与巨大儿出生关系的Meta分析

目的：探讨孕妇超重或肥胖与巨大儿出生的关系。方法：采用RevMan4.2.10版本软件中的Meta分析,检索Pubmed文献数据库中1980年～2008年有关巨大儿出生的孕妇超重或肥胖因素文献,并进行定量综合分析。结果：经检索、筛选后纳入的有关巨大儿出生的孕妇超重或肥胖因素文献14篇;经异质性检验,采用固定效应模型、随机效应模型进行定量综合分析。综合结果表明孕妇超重、孕妇肥胖对巨大儿出生的影响OR值分别为1.51（95%CI：1.48-1.55）、1.99（95%CI：1.77-2.24）。结论：孕妇因超重或肥胖的巨大儿发生率明显高于正常体重孕妇。     

ω-3多不饱和脂肪酸和三羟异黄酮孕期营养干预对子代大鼠乳腺癌PCNA、ER、BRCA1表达的影响

目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸和三羟异黄酮孕期营养干预对子代大鼠乳腺癌增殖细胞核抗原(PCNA)、雌激素受体(ER)、乳腺癌易感基因1(BRCA1)表达的影响.方法:怀孕大鼠随机分为正常对照组、ω-3多不饱和脂肪酸组、三羟异黄酮低剂量组、三羟异黄酮高剂量组、ω-3多不饱和脂肪酸和三羟异黄酮混合组.选用其雌性子代进行甲基亚硝基脲(MNU)诱导乳腺癌.其中母体为正常对照的分别为子代的正常对照组(Con)和模型组(Mod),其余分组按照母体暴露情况进行划分,分别为ω-3多不饱和脂肪酸组(ω-3PUFA)、三羟异黄酮低剂量组(LGEN)、三羟异黄酮高剂量组(HGEN)、ω-3多不饱和脂肪酸和三羟异黄酮混合组(ω-3PUFA+GEN).观察其乳腺癌发生情况,同时采用RT-PCR和免疫组化检测正常乳腺组织和乳腺癌组织中PCNA、ER和BR-CA1的mRNA或蛋白表达水平.结果:ω-3多不饱和脂肪酸和三羟异黄酮孕期营养干预后可以减少雌性子代MNU诱导乳腺癌的发生,与Con组比较,Mod组乳腺癌组织中BRCA1和ER mRNA表达水平上调,PCNA、ER表达量增加.与Mod组比较,ω-3PUFA组、GEN组乳腺癌组织中BRCA1、ERmRNA及PCNA、ER表达量明显降低.结论:孕期暴露于ω-3PUFA和GEN可降低雌性子代MNU诱导乳腺癌的发生,并下调PCNA、ER和BRCA1的表达量.     

2'-羟基二氢黄酮诱导白血病HL-60细胞凋亡过程中抗氧化酶活性的变化

目的:观察2'-羟基二氢黄酮诱导白血病细胞HL-60凋亡过程中胞内抗氧化酶活性的变化,并探讨其抗肿瘤作用机制.方法:采用CASY-TT亚流式细胞术测定2′-羟基二氢黄酮对HL-60细胞存活率的影响;Annexin V/PI双染流式细胞仪检测分析细胞凋亡变化;化学比色法测定2′-羟基二氢黄酮作用后,HL-60细胞胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px的活性变化.结果:2′-羟基二氢黄酮显著降低HL-60细胞存活率,其作用呈剂量和时间依赖性;凋亡分析结果显示,20 μM的2′-羟基二氢黄酮作用HL-60细胞后,细胞凋亡率逐渐升高,并在12 h后显著高于作用前水平;酶活性检测表明,20 μM 2′-羟基二氢黄酮作用后,HL-60细胞胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性均显著降低.脂质过氧化产物MDA含量显著升高.结论:2′-羟基二氢黄酮显著降低白血病HL-60细胞存活率并诱导细胞凋亡,其中伴随着胞内抗氧化酶活性的显著降低.     

大豆异黄酮激活PPARγ抑制人乳腺癌MCF-7 细胞增殖

目的:探讨两种大豆异黄酮主要成分染料木黄酮(genistein,GEN)和大豆苷元(daidzein,DAI)抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用与过氧化物酶体增殖激活物受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)信号途径的关系。方法:采用免疫细胞化学染色方法观察MCF-7细胞的PPARγ表达情况,PPARγ介导的荧光素酶报告基因检测大豆异黄酮和PPARγ配体罗格列酮(rosiglitazone,ROS)对MCF-7细胞PPARγ的激活作用,MCF-7细胞分别经8×10-5mol/L GEN、DAI和1×10-5mol/L的ROS单独或联合1×10-5mol/L的PPARγ特异性抑制剂GW9662联合处理24、48和72 h后,用CCK-8法检测细胞增殖。结果:MCF-7细胞存在有PPARγ表达,GEN、DAI呈剂量依赖性增强报告基因荧光素酶活性,且这种作用可被GW9662明显阻断;GEN、DAI和ROS呈时间依赖性明显抑制MCF-7细胞增殖(P<0.05),而GW9662可以显著削弱GEN、DAI和ROS对MCF-7细胞的增殖抑制作用(P<0.05)。结论:大豆异黄酮可通过激活乳腺癌MCF-7细胞的PPARγ信号途径抑制其增殖。     

二十碳五烯酸对HL-60细胞内视黄酸代谢的影响研究

为研究二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid,EPA）对HL-60细胞内视黄酸（retinoic acid,RA）代谢的影响及机制,采用高效液相色谱法（HPLC）分析细胞内RA代谢,RT-PCR半一量分析CRABPII和RARαmRNA表达。实验结果表明,EPA可减缓HL-60细胞内RA代谢,而这可能与其降低RA诱导的CRABPⅡmRNA表达相关。     

在低氧损伤中牛磺酸对视网膜神经节转化细胞RGC-5抗氧化作用的研究

目的:观察低氧(Hypoxia,Hyp)对大鼠视网膜神经节转化细胞(retina ganglion cell-5,RGC-5)氧化应激损伤的影响及牛磺酸(Taurine,Tau)的防护效应.方法:将RGC-5置于低氧条件(5%O2,5%CO2,90%N2),加入不同浓度的牛磺酸(0.05mM、0.1mM、0.5mM、1mM)预处理后培养12h,24h和48h,使用MTT法检测细胞活力,并通过对NO、GSH、MDA等指标的检测,观察牛磺酸对RGC-5的保护效应.结果:低氧处理后RGC-5细胞活力明显降低(P＜0.05),牛磺酸处理组细胞活力明显高于低氧组,其中0.1mM牛磺酸组作用最为显著(P＜0.05);低氧组与常氧组比较,RGC-5的NO、GSH含量明显降低(P＜0.05),而MDA含量显著升高(P＜0.05);牛磺酸处理组与低氧组比较,RGC-5细胞GSH,NO的含量显著升高(P＜0.05),而MDA的含量显著降低(P＜0.05).结论:牛磺酸能有效增强低氧损伤中RGC-5细胞的活力,其机制可能与牛磺酸可以提高其抗氧化能力有关.     

牛磺酸抑制糖尿病大鼠视网膜Muller细胞VEGF表达的研究

目的:进一步了解糖尿病引起视网膜受损的分子机制、探讨牛磺酸保护糖尿病大鼠视网膜损伤的可能机制.方法用链脲佐茵素诱导SD大鼠患糖尿病,分为正常对照组、糖尿病组、1%牛磺酸干预糖尿病组、5%%牛磺酸干预糖尿病组、胰岛素治疗糖尿病组.正常对照组、糖尿病组、胰岛素治疗组饲以基础饲料,牛磺酸干预组饲以基础饲料分别添加1%、5% 牛磺酸的饲料喂养,胰岛素治疗组每天皮下注射20U/kg胰岛素.在第2周、1月、2月、3月取视网膜,用RT-PCR、免疫组织荧光化学、Western-blotting检测视网膜Muller细胞VEGFmRNA和蛋白表达情况.结果:经链脲佐菌素诱导惠糖尿病2周后,SD大鼠视网膜Muller细胞VEGFmRNA和蛋白表达增加,且随病程的延长表达量有持续增加趋势(P＜0.05).患糖尿病3月后,整个视网膜中VEGF免疫染色明显增强,尤以外网状层(OPL)、内网状层(IPL)和视网膜外段变化最明显.牛磺酸干预糖尿病1月后.大鼠视网膜Muller细胞VEGFmRNA和蛋白的表达下调(P＜0.05).结论:牛磺酸抑制糖尿病患者视网膜Muller细胞VEGF的表达,减轻糖尿病引起的视网膜损害.