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1.
2.
神经前体细胞表达发育性下调蛋白4(neural precursor cell expressed,developmentally down-regulated protein 4,NEDD4-1,部分文章也称NEDD4)是近年来才备受关注的肿瘤相关基因,属于E3 HECT(homologous to E6 associated protein C terminus,E6蛋白c端同源基因)泛素连接酶NEDD4样家族成员。泛素连接酶,能够参与多种蛋白质的泛素化、溶酶体及蛋白酶体的降解、胞核-胞质转位等,间接影响不同恶性肿瘤的多种信号通路。随着大量NEDD4-1与肿瘤相关实验的不断深入,目前已发现其可通过调控细胞周期、癌细胞侵袭转移、拮抗耐药性等许多途径影响肿瘤的生物学行为。在消化系统肿瘤中,NEDD4-1主要通过PTEN/PI3K/AKT、TGF-β、Hippo、LDLRAD4等多条通路促进肝细胞癌的增殖、侵袭和迁移能力;在胰腺癌中发现,NEDD4-1在PI3K/AKT信号通路中发挥癌基因作用,但在与Myc-SIRT2所形成的信号环路中,却发挥抑癌基因的作用;在胃癌和结直肠癌中,NEDD4-1所参与的信号通路与其他消化系统肿瘤均不相同,NEDD4-1能独立于PTEN/PI3K/AKT通路而发挥促进胃癌恶化、转移(EGFR信号通路)和抑制结直肠癌肿瘤生长(WNT信号通路)的作用。NEDD4-1已经成为人们治愈肿瘤的热门研究方向。本文通过系统总结NEDD4-1在不同消化系统肿瘤中的功能、信号通路和潜在抑制剂等,进行探讨NEDD4-1与不同信号通路的关系,旨为临床在癌症治疗领域提供重要的参考数据。 相似文献
3.
4.
芝麻素散剂调血脂作用研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察芝麻素散剂对实验性高脂血症大鼠血脂的影响。方法:在给大鼠喂以高脂饲料的同时灌胃芝麻素散剂14天后测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果:芝麻素散剂明显抑制TC、LDL-C的升高。结论:芝麻素散剂对大鼠实验性高脂血症有显著的预防作用。 相似文献
5.
长白山地区产18种根类药材对四氯化碳肝损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究18种药材水提物对小鼠SGPT和SGOT的影响。方法 在四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的血清中检测SGTP和SGOT值。结果 东当归、党参、莪术、北龙胆、茜草、黄芪、川芎和北柴胡水提物显著抑制四氯化碳所致小鼠SGTP和SGOT值升高。结论 东当归等8药材水提取对四氯化碳损伤具有保护作用。 相似文献
6.
1996年延边地区无菌性脑膜脑炎病因病毒的分离及初步鉴定 总被引:6,自引:0,他引:6
吉林省延边地区1996年6月发生无菌性脑膜脑炎流行,在全地区216万人口中,发病人数约5 ̄6千人,死亡2人,为历史上所罕见。从病人脑脊液和粪便标本中分离到多株病毒,分离率较高(分别达到52.4% ̄66.7%)。用WHO提供的RIVM肠道病毒组合血清进行中和定型,不能确定型别。RT-PCR结果表明为肠道病毒。病人早期血清特异性IgM抗性阳性率72.0%,证明所分离的病毒为此次无菌性脑膜脑炎暴发流行的 相似文献
7.
大鼠颌下腺促性腺激素释放激素及其mRNA的免疫组织化学与原位杂交研究 总被引:3,自引:0,他引:3
用免疫组织化学及原位杂交法,研究了促性腺激素释放激素及其mRNA在大鼠颌下腺的分布。结果显示,大鼠颌下腺的浆液性腺泡的上皮细胞,各级导管的上皮细胞及副交感神经节细胞均呈促性腺激素释放激素免疫反应阳性,阳性反应物质分布在胞质,胞核呈阴性反应。颌下腺的浆液性腺泡上皮细胞,各级导管上皮细胞同样被检测到很强的促性腺激素释放激素mRNA杂交信号。以上结果提示,大鼠颌下腺能自身合成促性腺激素释放激素,促性腺激素释放激素对消化功能可能有重要调节作用。 相似文献
8.
轮叶党参营养成分的研究 总被引:12,自引:1,他引:11
本文研究了轮叶党参的茎叶、去皮根及根皮中的营养成分氨基酸、维生素、微量元素的含量。结果显示,这三种营养成分都在根皮中最多,茎叶和去皮根中的含量也都多于一般蔬菜中的含量,为轮叶党参的合理应用提供了科学依据。 相似文献
9.
草药肾叶橐吾中的微量元素分析 总被引:5,自引:2,他引:3
用原子吸收光谱法和发射光谱法以及荧光分光光度法测定了肾叶橐吾中的Zn、Fe、Cu、Sr、Ni、Mn、Cr、Mo、Se、Cd、Co、Pb、Ba、B、P等含量,同时比较了野生品与园栽品中的含量,为开发应用提供了实验依据。 相似文献
10.
沉默信息调节因子1(SIRT1)是Sirtuin 家族中的一员,属于烟酰胺(NAD+)依赖的Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶,能通过对多种非组蛋白及组蛋白赖氨酸残基进行去乙酰化修饰调节基因表达。近来的研究发现,SIRT1不仅能使肿瘤抑制因子去乙酰化,促进肿瘤发生,还能使肿瘤促进因子去乙酰化,抑制肿瘤发生。SIRT1与肿瘤的生物学特性密切相关,影响肿瘤分期及患者预后。在消化系统肿瘤中,SIRT1具有双面性,既可作为抑癌因子,也可发挥癌因子的作用。近年来,许多研究对SIRT1在肿瘤中的作用靶点及相关信号通路做了深入研究,关于SIRT1在肿瘤中作用机制的新研究不断出现。SIRT1已成为人们攻克肿瘤的一个研究热点。本文通过对SIRT1在肿瘤中的双重作用,尤其是在消化系统肿瘤中的不同作用靶点和参与的信号通路作一综述,希望为临床上治疗消化系统肿瘤提供更有说服力的证据。 相似文献