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目的:慢性心力衰竭(CHF)患者终末期阶段常发生左室(LV)重塑和心脏性恶病质,有研究称Ghrelin可能对CHFLV功能和能量代谢产生保护作用。本文旨在探讨Ghrelin对CHF大鼠LV功能紊乱和心源性恶病质的作用。方法:建立左冠状动脉结扎术和假手术组,手术后4周,给予大鼠Ghrelin或生理盐水3周。用超声心动图和心脏导管术监测结果。结果:与给予安慰剂组相比,用Ghrelin治疗的CHF和假手术组,血浆GH和胰岛素样生长因子1明显升高(t=1.49,t=0.71,P0.05)。与Sham-Placebo组相比,CHF-Placebo组大鼠体重明显减轻(t=2.18,P0.05)。然而与CHF-Placebo组相比,CHF-Ghrelin组大鼠,体重(t=3.89,P0.05),心输出量(t=3.28,P0.05),LV dP/dtmax(t=3.90,P0.05)明显增加。Ghrelin增加了CHF大鼠心脏舒张压,抑制LV扩大,增加LV缩短分数。结论:长期注射Ghrelin可改善CHF大鼠LV功能紊乱,减缓LV重构和心脏性恶病质的发展,有望为CHF的治疗提供新的途径和方法。  相似文献   
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目的:观察枸杞多糖(LBP)对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的保护作用,并探讨其作用机制。方法:18只SD大鼠随机分为3组(n=6):正常对照组(NC),糖尿病模型组(DM)和LBP治疗组(DM+LBP),通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备糖尿病大鼠模型。DM+LBP组按1 mg/(kg·d)剂量的LBP灌胃12周。治疗结束后检测大鼠体重、空腹血糖、视网膜活性氧簇(ROS)的生成、视网膜神经节细胞(RGCs)和无长突细胞的表达、视网膜NF-E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达。结果:STZ诱导糖尿病大鼠模型造模成功率100%。与NC组相比,DM组大鼠体重明显降低、空腹血糖值升高、ROS的生成明显增加、RGCs和无长突细胞的数量均明显减少(P<0.01)。与DM组相比,LBP治疗组大鼠体重升高、血糖降低、ROS的生成减少、RGCs和无长突细胞的数量均明显增加(P<0.01或P<0.05);视网膜Nrf2和HO-1的蛋白表达均明显升高(P<0.01)。结论:LBP能改善糖尿病大鼠视网膜的氧化应激状态,对糖尿病大鼠视网膜神经细胞有一定的保护效应,其作用机制可能与其激活Nrf2/HO-1信号通路有关。  相似文献   
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