家兔失血性休克时血浆儿茶酚胺系统的含量变化

本文应用荧光分光光度法对25例失血性休克家兔血浆儿茶酚胺系统(酪氨酸、多巴胺、去甲肾上腺素及肾上腺素)的含量进行了分析研究,井分别观察休克后输血组和非输血组家兔的儿茶酚胺变化情况。结果表明失血性休克家兔血浆儿茶酚胺及其前身物酪氨酸含量均增高,其中非输血组更为显著,具有统计学意义。提示失血性休克形成和发展过程中儿茶酚胺含量的适度增高是休克时机体的一种代偿机制。     

新生大鼠离体脊髓薄片神经元的细胞内记录

脊髓薄片的细胞内记录技术建立于70年代末与80年代初。一些学者先后应用这一技术就背角和侧角神经元的电生理特性,某些生物活性物质对背角神经元的作用,以及5-HT、去甲肾上腺素及肽类物质对侧角神经元的作用进行了研究。1986年以来,我们就国内的具体条件开展了这方面的工作,成功地建立了这一研究方法。     

离子通道病研究的现状和展望

离子通道 (ionchannels)在细胞分子水平对维持机体的正常生理功能至关重要。当离子通道由于某些先天性的或后天获得性的原因导致其结构和 (或 )功能发生改变时 ,其所承载的功能必将发生异常 ,从而可能导致离子通道病 (channelopathy)的发生。作为近年新兴的一门交叉型前沿学科 ,目前离子通道病的研究模型和方法日渐完善 ,对于离子通道病的研究不仅为这类疾病的早期诊断和治疗提供了基础 ,并且将有助于对某些离子通道功能的进一步认识和了解     

基底外侧杏仁核对睡眠-觉醒的调节作用

采用多道睡眠描记方法,观察了基底外侧杏仁核在睡眠－觉醒调节中的作用。结果发现,电损毁双侧ＢＬＮ引起慢波睡眠和快波睡眠增加,觉醒减少;在双侧ＢＬＮ内注射选择性损毁神经元胸体剂量的红藻氨酸引起双相效应,注射ＫＡ后第１天出现失眠,自第３天开始,ＳＷＳ增多,Ｗ减少,但ＰＳ无显著变化。     

硝苯吡啶对腹腔神经节突触传递的阻断作用

本文应用细胞内记录技术,观察了钙通道阻滞剂硝苯吡啶（nifedipine)对离体豚鼠腹腔神经节突触传递的影响,硝苯吡啶（0.1-10umol/L)不影响所检细胞的静息膜电位,膜电阻及细胞内刺激引起的动作电位,但能显著阻断N-型胆碱能的突触传递,并且这种作用可被低钙模拟、高钙拮抗,硝苯吡啶（10umol/L)也不影响突触后膜对乙酰胆碱（ACh)的敏感性;但在高钾克氏液中,能减少微小兴奋性突触后电位（mEPSPs)的频率;在低钙和高镁克氏液中,能减少量子含量,而对量子大小无影响。结果表明,治疗量的硝苯吡啶(0.1umol/L)通过阻滞突触前膜钙内流及ACh的量子性释放,产生突触阻断作用。这可能是硝苯吡啶降压机理的一个组成部分。     

胃壁肾上腺素能受体作用的分析

选用46只 Wistar 大鼠,分别观察了酚妥拉明和心得安对迷走神经完整和切断迷走神经大鼠胃内压的影响。结果为:酚妥拉明对迷走神经完整大鼠的胃内压没有影响,但能使切断迷走神经大鼠的胃内压明显下降,心得安可使去迷走神经和迷走神经完整大鼠的胃内压均升高,且两者无明显差异。结果表明:(1)支配胃的肾上腺素能神经紧张性作用主要表现为抑制;(2)β-受体可能仅位于胃平滑肌上,且介导抑制作用;(3)依赖迷走神经发挥作用的 α-受体介导抑制作用,而胃壁平滑肌上的 α 受体介导兴奋作用。     

蓝斑核和中缝背核参与电刺激弓状核引起的大鼠胃内压降低的反应

选用 Wistar 大鼠80只。在乌拉坦麻醉下观察了电刺激弓状核对胃内压的影响并初步分析了其作用的中枢途径。结果为:(1)刺激时,胃内压显著降低;(2)分别电解损毁双侧蓝斑核和中缝背核,均可减弱弓状核的这一作用;(3)侧脑室注射纳洛酮不影响弓状核的这一作用。上述结果表明,电刺激弓状核降低胃内压的作用需有蓝斑核和中缝背核参与,而弓状核内富含的β-内啡肽能神经元可能与这一作用无关。     

维生素A缺乏大鼠致敏后免疫功能低下对肺炎的影响机制

目的探讨维生素A（VA）缺乏对致敏后免疫细胞发育、功能的影响机制。方法：低VA饲料喂养大鼠8周时用卵蛋白致敏并分组。VAS组隔天口服vA100u,治疗3次;VAD组与正常组口服大豆油。用免疫组织化学法观察细胞角蛋白19（CK19）、病理学检查肺与脾病理变化、ELISA法检查血清Th因子水平等。结果VAD组胸腺萎缩,胸腺上皮细胞（TEC）肥大、聚集、CK19少。血IL—10、IL-4、胸腺索a-1升高。肺感染病灶多,肺泡隔浸润细胞较少与红细胞渗出多。VAS组胸腺细胞增生,TEC内CK193上调,血IFN—γ水平较低、IL-4、IL-10明显下调。小气道单层纤毛柱状上皮正常,管壁淋巴细胞浸润较重,肺泡区巨噬细胞多、渗出红细胞少。结论VA缺乏并致敏后胸腺TEC、胸腺细胞等发育和功能异常。补充VA改善胸腺TEC结构、促进淋巴细胞增生与非特异免疫功能,保护呼吸道黏膜与肺泡上皮。     

大鼠结肠平滑肌细胞的钙库操纵性通道

目的:探讨大鼠结肠平滑肌细胞是否存在钙库操纵性通道(SOC)。方法:荧光探针Fura-2/AM标记细胞内游离Ca2+后,用荧光分光光度计检测毒胡萝卜素(thapsigargin)和咖啡因(caffeine)耗竭胞内钙库后激活的SOC通道对酶解分离的大鼠结肠平滑肌细胞[Ca2+]i的影响。结果:在无Ca2+缓冲液中,thapsigargin(1μmol/L)以及caf-feine(10 mmol/L)分别使[Ca2+]i由静息时(68.32±3.43)nmol/L升高至(240.85±12.65)nmol/L(、481.25±34.77)nmol/L,继之,向细胞外液中引入两种浓度的Ca2+(1.5 mmol/L和3.0 mmol/L),导致[Ca2+]i进一步升高,分别为(457.55±19.80)nmol/L、(1005.93±54.62)nmol/L;(643.88±34.65)nmol/L、(920.16±43.25)nmol/L。且上述升高效应对维拉帕米(verapamil,5μmol/L)以及KCl引起的细胞膜去极化不敏感,但可被La3+(1 mmol/L)抑制。结论:在酶解分离的大鼠结肠平滑肌细胞上,存在胞内钙库耗竭激活的SOC通道,为支持在电兴奋性细胞上存在库容性Ca2+内流提供了实验和理论依据。     

基底外侧杏仁核对大鼠睡眠和行为的调节作用及机制研究

目的和方法 :本研究运用多导睡眠描记 (PSG)方法、大白鼠开阔实验法及强迫游泳实验观察杏仁核的基底外侧核 (BLN)内微量注射谷氨酸、吗啡和纳络酮对大鼠睡眠、觉醒和行为的影响。结果 :用谷氨酸选择性兴奋BLN内神经元胞体可增加觉醒 ,减少慢波睡眠 (SWS)和总睡眠时间 (TST) ,增加大鼠自主活动和缩短强迫游泳“不动”时间。吗啡作用与谷氨酸相似 ,而阿片受体阻断剂纳络酮引起的作用则与之相反 ,并可完全阻断吗啡的作用。结论 :BLN神经元兴奋可引起觉醒增加、SWS减少和自主活动增加效应 ,阿片受体激动剂是BLN调节睡眠、觉醒和行为的重要递质。