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1.
目的探讨维生素A(VA)缺乏对致敏后免疫细胞发育、功能的影响机制。方法:低VA饲料喂养大鼠8周时用卵蛋白致敏并分组。VAS组隔天口服vA100u,治疗3次;VAD组与正常组口服大豆油。用免疫组织化学法观察细胞角蛋白19(CK19)、病理学检查肺与脾病理变化、ELISA法检查血清Th因子水平等。结果VAD组胸腺萎缩,胸腺上皮细胞(TEC)肥大、聚集、CK19少。血IL—10、IL-4、胸腺索a-1升高。肺感染病灶多,肺泡隔浸润细胞较少与红细胞渗出多。VAS组胸腺细胞增生,TEC内CK193上调,血IFN—γ水平较低、IL-4、IL-10明显下调。小气道单层纤毛柱状上皮正常,管壁淋巴细胞浸润较重,肺泡区巨噬细胞多、渗出红细胞少。结论VA缺乏并致敏后胸腺TEC、胸腺细胞等发育和功能异常。补充VA改善胸腺TEC结构、促进淋巴细胞增生与非特异免疫功能,保护呼吸道黏膜与肺泡上皮。 相似文献
2.
新生儿败血症的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨新生儿败血症的发病特点和近年来细菌学演变情况.方法对57株新生儿败血症患儿发病特点和实验室检查结果进行分析.结果出生~7天25株(44%),擦"马牙”31例(54%),脐部红肿或分泌物18例(32%),硬肿症16例(28%),均有不同程度黄疸.分离出77株细菌,其中金黄色葡萄球17株(22%),表皮葡萄球菌18株(23%),L型细菌35株(45%).治疗前血清疸红素(TBS)为(318.6±67.8)μmol/L.结论早期新生儿,擦"马牙”及新生儿硬肿症患儿败血症发病率高.可引起黄疸.金葡菌和表葡菌仍是新生儿败血症的主要病原菌,细菌L型明显增多. 相似文献
3.
婴儿巨细胞病毒感染31例临床及治疗观察 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨婴儿巨细胞病毒(CMV)感染的临床特点及治疗。方法:对经酶免疫斑点技术确诊的31例小儿CMV感染,总结其临床特点并选用丙氧鸟苷治疗。结果:高胆红素血症占58.06%,支气管肺炎占25.80%,中枢神经系统损害占16.13%。31例均给丙氧鸟苷治疗,疗程3~8w,结果25例痊愈,5例好转,1例死亡。结论:婴儿巨细胞病毒感染以高胆红素血症、支气管肺炎及中枢神经系统损害为主;丙氧鸟苷是治疗小儿CMV感染的首选药物。 相似文献
4.
腺苷对博莱霉素所致肺纤维化以及脾与骨髓等基质细胞坏死的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:应用双哌达莫(DPM)、腺苷(ADO)与ADO拮抗剂茶碱(TH)治疗博莱霉素(BLE)肺纤维化小鼠,观察肺、脾等病理变化,探讨肺纤维化发病机理,方法:实验第1天100只小鼠经气管注入BLE8.5mg.kg^-1,随机分BLE,DPM,ADO和TH四组,第2天起分别给予NS(100μl.d^-1)、DPM、ADO和TH,剂量为50mg.kg^-1.d^-1,共7天,第4-30天内处死动物,组织化学法观察肺内纤维变化与脾、胸腺、骨髓病理学改变。结果:BLE组和TH组第4-6生脾。胸腺须质与骨髓中许多基质细胞坏死导致组织严重疏松,BLE组第20天后脾与胸腺逐渐萎缩,肺与脾内网状纤维大量增加。DPM组与ADO组第4-6天脾、骨髓增死基质细胞较少。第30天肺未发生纤维化,淋巴器官未萎缩。结论:BLE能致脾、,骨髓等基质细胞大量坏死与严重组织疏松,内、外源性ADO能轻度减少基质细胞坏死,促进淋巴组织与造血组织增生,抑制BLE诱导的肺纤维化与淋巴器官萎缩。 相似文献
5.
目的:观察胸腺与肺的胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和Th因子在病程发展中变化,分析吸入维生素A(VA)与皮质激素对哮喘性肺炎疗效。方法:卵蛋白激发大鼠哮喘4周后休息1周,VA与皮质激素吸入治疗1周,吸入90%乙醇液作为哮喘组。通过免疫荧光染色、组织化学染色等法检查胸腺与肺。结果:激发第4~5周后,哮喘组胸腺与肺TSLP阳性细胞、肺泡巨噬细胞(AM)较多,胸腺和脾增生,血Th2因子升高,肺部炎症逐渐加重;VA组第4周胸腺与肺TSLP和Th2因子表达均较低;第5周TSLP轻度增加,胸腺、脾T细胞区增生由强转弱,AM明显增多,肺炎症逐渐消退。激素组第4~5周胸腺和肺TSLP、Th2因子表达低,胸腺、脾增生渐强。AM数量少,肺炎症渐重。结论:激发哮喘期间TSLP表达增强伴有Th2类反应,VA和皮质激素均抑制TSLP与Th2因子表达,但VA促进T淋巴细胞增生与AM清除抗原功能,停药后肺炎症逐渐消退;皮质激素停药后炎症加重。 相似文献
6.
观察双哌达莫 (DPM) 对呼吸道合胞病毒 (RSV) 肺炎小鼠肺泡巨噬细胞 (Am ) 的作用。采用组织化学和电镜等方法, 对肺炎组与肺炎+ DPM 处理组进行了对比观察。结果显示肺炎组Am 超微结构发育不良, 吞噬与分泌能力弱; DPM 处理组比肺炎组Am 数量轻度增加, 细胞内溶酶体、滑面内质网与线粒体丰富,吞噬消化、分泌能力增强,病毒滴度与RNA阳性细胞明显减少(P< 001 与P< 005)。DPM 提高Am非特异性免疫功能 相似文献
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目的探讨外周血T细胞亚群在小鼠结核感染中的意义,并与加用免疫调节剂组对比研究。方法60只小鼠随机分为3组,每组20只。结核感染组:小鼠经血管注射结核分枝杆菌(H37RV)0.05 ml,建立小鼠结核模型。生理盐水组:用0.05 ml生理盐水替代H37RV处理。母牛分枝杆菌菌苗组:按结核感染组同样剂量和方法复制小鼠结核模型,H37RV感染后第3、10、17天分别肌注22.5μg母牛分枝杆菌菌苗。感染4周后,取外周血用流式细胞仪检测T细胞亚群。结果感染组外周血T细胞亚群比率显著降低,母牛分枝杆菌菌苗组小鼠外周血T细胞亚群比率显著高于感染组。结论外周血T细胞亚群数量与结核感染的病情密切相关,调节小鼠结核模型的T细胞亚群免疫功能可使结核感染的病情发展得到一定程度的的控制。 相似文献
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西北太平洋中部海山区富钴结壳中的钙质超微化石 总被引:1,自引:0,他引:1
钙质超微化石的生物地层学是对钴结壳定年的可靠方法。由于沉积环境、结壳形成的古气候等因素的影响,使保存于结壳中的钙质超微化石数量不丰富,增加了化石发现的难度。本次工作对采自西北太平洋中部海山区的CHA56富钴锰结核进行了细致的钙质超微化石分析,发现了大量化石,共鉴别出20属41种,并对主要的化石属种进行了描述,进一步划分出了古新世至更新世的6个化石组合带,由下至上为Neocrepidolithus fossus-Discoaster megastypus;Zygodiscus sigmoides-Cyclicargolithus luminis;Reticulofenestra umbilica-Cyclicargolithus marismontium;Discoaster calculosus-Helicosphaera ampliaperta;Sphenolithus moriformis-S.neoabies;Sphenoli-thus neoabies-Umbellosphaera tenuis组合带。化石组合时代显示,CHA56结壳是属于古新世至更新世的沉积。 相似文献
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目的探讨结核病小鼠肺部病理变化与T细胞亚群的关系。方法将60只C57BL小鼠随机分为3组,每组20只。结核病模型组小鼠经球后静脉丛注射人型结核分枝杆菌标准毒力珠(H37RV);免疫调节剂组结核病模型小鼠于H37RV感染后第3、10、17天分别肌注22.5μg母牛分枝杆菌菌苗(微卡菌苗);正常对照组小鼠未做处理。感染4周后,留取外周血用流式细胞仪测定T细胞亚群;取肺组织,采用常规苏木精-伊红染色和抗酸染色后病理切片观察病理变化。结果结核病模型组小鼠大部分肺组织实变,多数肺泡腔消失,肺泡隔重度增宽,肺间质内可见大量炎性细胞浸润,浸润细胞以中性粒细胞为主,淋巴细胞较少。残存的肺泡腔中有红细胞、纤维素渗出。肺实变区内分布大量的紫红色结核分枝杆菌,主要存在于单核-巨噬细胞胞质内。外周血T细胞亚群的相对比率明显减少。免疫调节剂组肺组织病变和结核病模型组大致相似,但实变病灶较少,多数肺泡腔存在,肺泡隔内浸润淋巴细胞较多,肺泡腔内有渗出单核-巨噬细胞。肺实变区内结核分枝杆菌明显少于结核病模型组,CD3^+与CD4^+T细胞比例增加,能显著增加γδT细胞比例。结论微卡菌苗可增强结核病小鼠的免疫功能,使肺实变病灶较少和病灶内结核分枝杆菌明显减少,肺泡腔内单核-巨噬细胞增多,为免疫调节剂辅助治疗结核病提供理论依据。 相似文献
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口服潘生丁(DPM)对呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎小鼠肺组织分泌细胞的影响。40只RSV肺炎小鼠随机分组,DPM组用DPM50mg·kg-1·d-1灌胃三天。感染后第5、7、9、12天通过ANAE组织化学染色和透射电镜检查Clara细胞与Ⅱ型肺泡细胞。结果显示下呼吸道上皮肿胀、脱落,尤其以呼吸性细支气管持续时间长。感染后5~7天,肺炎组Clara细胞与Ⅱ型肺泡细胞内出现许多分泌小泡,可能为炎性细胞因子。DPM组二种分泌细胞中分泌小泡少,出现短暂,有较多磷脂被持续释入血液,其磷脂可能与抑制脾淋巴细胞增生有关 相似文献