内植静磁柱联合脉冲电磁场对骨组织修复作用的Micro-CT研究

目的:以永磁体构建静磁柱体内植入物,应用Micro-CT技术,探索研究内植静磁柱联合脉冲电磁场对骨组织的修复作用。方法:选取新西兰兔24只建立右侧股骨髁骨缺损模型,并随机分为联合磁场组,脉冲电磁场组和对照组。联合磁场组自兔右侧股骨干远端向髓内植入静磁柱,并联合施加体外脉冲电磁场(1 h/d);脉冲电磁场组及对照组均将无磁性钛合金棒植入右侧股骨干髓腔,同时,脉冲电磁场组于体外加载脉冲电磁场(1 h/d)。术后5周处死取材,应用Micro-CT对股骨远端样本进行扫描检测,并对骨缺损区域显微结构进行三维重建分析。结果:与非磁场组相比,联合磁场组骨缺损区域骨小梁相对体积及数目明显增加(P均0.05),骨小梁分离度下降(P0.01)。与传统脉冲电磁场组相比,联合磁场组骨小梁数目增加(P0.05),骨小梁分离度下降(P0.01)。扫描及重建图像可见,联合磁场组骨缺损区域骨量增多,外侧皮质区愈合完整,骨小梁结构连续致密,具有更好的骨显微结构。结论:内植静磁柱与脉冲电磁场的联合磁场干预方式能够在早期获得更好的成骨修复能力,为磁场治疗相关骨病的临床及基础研究提供了新的方向。     

微RNA抑制物:竞争性内源RNA和人工miRNA吸附物

microRNA(miRNA)是一类细胞内源性的小片段非编码RNA家族,通过与靶基因3′非翻译区(3′untranslated region,3′UTR)结合,对基因表达进行转录后水平的负性调控,参与多种生理和病理学过程。对细胞内成熟体miRNA的功能抑制机制之一是抑制物与miRNA互补结合,从而阻止其与靶基因的结合。这类抑制物主要包括细胞内天然存在的竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ce RNA),以及人工合成或载体表达的外源性miRNA吸附物。本文分别对这两种机制的作用方式进行综述,并对二者的相似点和不同点进行总结。     

湿润烧伤膏联合重组人碱性成纤维细胞生长因子对浅Ⅱ度烧伤患者创面肉芽组织HIF-1α、VEGF蛋白表达的影响

摘要 目的：观察湿润烧伤膏联合重组人碱性成纤维细胞生长因子（rh-bFGF）凝胶治疗浅Ⅱ度烧伤患者的疗效及对创面肉芽组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达的影响。方法：选取天津市第一中心医院2018年12月到2020年12月之间收治的浅Ⅱ度烧伤患者70例,根据住院号单双数分为对照组和实验组两组,各35例。对照组给予rh-bFGF凝胶治疗,实验组给予湿润烧伤膏联合rh-bFGF凝胶治疗,两组均治疗2周。对比两组疗效、创面愈合率、症状消失时间、不良反应发生率、血清炎症因子水平变化和创面肉芽组织HIF-1α、VEGF蛋白表达变化。结果：实验组的临床总有效率、创面愈合率均高于对照组（P<0.05）。实验组的肿胀、疼痛、红斑、水疱、渗液症状消失时间均短于对照组（P<0.05）。治疗2周后,两组患者血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平较治疗前下降（P<0.05）,且实验组低于对照组（P<0.05）。治疗2周后,实验组患者创面肉芽组织VEGF蛋白表达水平高于对照组,HIF-1α蛋白表达水平低于对照组（P<0.05）。对照组的不良反应发生率为11.43%,与实验组的5.71%对比差异无统计学意义（P>0.05）。结论：与单用rh-bFGF凝胶治疗相比,联合湿润烧伤膏治疗浅Ⅱ度烧伤患者可更好地促进创面愈合,改善患者症状,同时还可改善血清炎症因子水平及创面肉芽组织HIF-1α、VEGF蛋白表达,安全可靠。     

PTVE 与TIPS治疗肝硬化门静脉高压合并食管胃底静脉曲张破裂出血 的疗效比较

目的:研究经皮胃底曲张静脉栓塞术(PTVE)和经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)治疗肝硬化门静脉高压合并食管胃底静脉曲张破裂出血的临床疗效,为临床治疗提供依据。方法:选取2001年4月到2015年4月我院肝硬化门静脉高压合并食管胃底静脉曲张破裂患者169例,根据手术方式分为PTVE组(行PTVE治疗)141例和TIPS组(行TIPS治疗)28例,比较两组术前、术后门静脉压力,术前、术后3个月、6个月以及1年两组Child-Pugh评分、白蛋白以及直接胆红素,并比较两组再出血和肝性脑病发生率。结果:TIPS组术后门静脉压力较术前显著降低,比较差异具有统计学意义(P0.05),术后PTVE组及TIPS组组间比较差异具有统计学意义(P0.05);两组术前和术后各时间直接胆红素无统计学意义(P0.05);PTVE组术后1年白蛋白水平显著升高,与术前和TIPS组比较差异具有统计学意义(P0.05),TIPS组术后白蛋白有所升高,但各时间比较差异无统计学意义(P0.05),PTVE组术后各时间Child-Pugh评分较术前明显改善,比较差异具有统计学意义(P0.05),TIPS组术后3个月和术后6个月Child-Pugh评分较术前明显改善,比较差异具有统计学意义(P0.05);两组术后再出血发生率比较无统计学意义(P0.05),PTVE组肝性脑病发生率显著低于TIPS组,比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:PTVE和TIPS治疗肝硬化门静脉高压合并食管胃底静脉曲张破裂出血效果相当,TIPS能显著降低门静脉压,PTVE能降低肝性脑病的发生率,改善患者Child-Pugh评分。     

去垢剂法提取脂筏的量化

目的:将去垢剂法提取脂筏的操作方法量化.方法:依据脂质筏在4℃时不溶于去垢剂的特性提取脂筏,再用蔗糖密度梯度离心法将去垢剂不溶组分分离出来.用胆固醇吸光度及浮舰蛋白1(flotillin-1)作为脂质筏的特异性标记,验证提取物的特性.结果:在离心管5％蔗糖与30％蔗糖分界处看到一层连成片状乳黄色脂质物质,光散射法显示该提取物在620 nm处有最大吸光值,Western blot结果显示在相对分子质量48 kDa处可见条带.结论:提取物符合脂筏的多种特性,操作方法量化的去垢剂法是一种简单、稳定提取脂质筏的方法.     

2种国产蝮蛇毒降纤酶的降纤作用比较

目的　比较尖吻蝮蛇毒降纤酶及白眉蝮蛇毒降纤酶降凝血因子 的作用。　方法　选用 1个厂家生产的以尖吻蝮蛇毒为原料的降纤酶及 2个厂家生产的以白眉蝮蛇毒为原料的降纤酶分别治疗 1 7例、 4 0例、 31例急性脑梗死。用降纤酶 1 0 u加入 0 .9%生理盐水 2 5 0 ml中 ,静脉滴注 ,1 h滴完 ,每天 1次 ,共 3天 ,每次用药前用凝固法测定凝血因子 。　结果　 2种白眉蝮蛇毒降纤酶降纤作用不明显 ,尖吻蝮蛇毒降纤作用明显且迅速。用药前 Fg为 4 .0 4± 1 .2 g/L,用药 1次后 Fg降至 2 .1 1± 0 .6 g/L,P <0 .0 1。　结论　尖吻蝮蛇毒降纤酶降纤作用明显优于白眉蝮蛇毒降纤酶。     

表没食子儿茶素没食子酸酯可改善高脂饮食大鼠胰腺组织炎症状态

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate, EGCG)对高脂饮食大鼠胰腺组织炎症状态的作用及其与胰岛素抵抗的关系。方法将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常饮食组(the normal diet group as the control,NC组,n=10)和高脂饮食组(high-fat diet group,HFD组,n=20)。喂养16周,当两组大鼠体重出现显著差异后,将HFD组按随机区组原则分为单纯高脂组(high-fat diet group,HFD组,n=10)和EGCG干预组(HFD+0.32% EGCG,EGCG组,n=10);干预16周。留取血清及胰腺组织,检测每组大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、胰岛素(fasting insulin,FINS)及游离脂肪酸(free fatty acids,FFAs),并计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance index,HOMA-IR);应用免疫组织化学方法检测胰岛中CD68^+巨噬细胞数目及TNF-α表达;应用Real-time RT-PCR及Western blot方法检测胰腺组织中CD68及Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TNF receptor-associated factor 6,TRAF6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白介素6(interleukin- 6,IL-6)等炎症相关因子表达水平。结果 HFD组大鼠体重、FFAs和FINS水平与HOMA-IR指数均明显升高,胰岛中巨噬细胞浸润明显增多,胰腺CD68水平及TLR4、TRAF6、TNF-α和IL-6等炎性因子表达明显上升;EGCG干预的HFD大鼠体重、FFAs和FINS水平、HOMA-IR指数、胰岛巨噬细胞浸润、胰腺CD68水平、胰腺TNF-α和IL-6表达的升高不如HFD大鼠明显,与NC大鼠接近;三组大鼠FBG水平无明显统计学差异;EGCG干预的HFD大鼠TLR4表达水平较HFD组未见明显下降。结论 EGCG可减少高脂饮食大鼠胰岛中巨噬细胞浸润,抑制炎症因子TNF-a及IL-6表达的上调,改善胰岛素敏感性;该作用并非通过TLR4信号通路实现。     

NDRG2 和ZC3H12D在大鼠急性肺损伤中的表达及其相关性的研究

目的:通过建立LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,观察大鼠肺组织中N-myc下游调节基因2(NDRG2)和具有CCCH锌指结构域的蛋白质12d(ZC3H12D)表达水平的变化来讨论二者相互作用的机制。方法:40只健康成年雄性SD大鼠随机分成对照组、LPS注射60 min、120 min和180 min组,获取各组大鼠肺组织,行湿干重比值(W/D)检测、ELISA检测、病理(HE)检测确定肺损伤模型是否建立成功;免疫组化、RT-PCR和Western-blot对NDRG2和ZC3H12D在m RNA水平和蛋白水平进行检测。结果:各LPS损伤组与对照组相比,W/D比值显著升高,180 min组比值最高,为5.68±0.52(P0.05),血清和肺匀浆中TNFα和IL-1β含量明显增加(P0.05);损伤组肺泡壁增宽,炎细胞浸润明显;肺组织NDRG2和ZC3H12D在m RNA水平和蛋白水平的表达都呈相降低后回升的趋势,180 min组NDRG2和ZC3H12D,蛋白含量分别为对照组的0.37和0.44倍(P0.05)。结论:LPS诱导的大鼠急性肺损伤可同时下调肺组织中NDRG2和ZC3H12D的表达,并且NDRG2和ZC3H12D具有潜在的相关性,提示两者可能存在互相调节的机制,并通过调节NF-κB通路对肺损伤的大鼠起保护作用。     

肠道菌群及其代谢产物对心肌纤维化影响与治疗的研究进展

心肌纤维化是多种心血管疾病,如冠心病、心肌梗死和心力衰竭等的终末期表现和主要致病因素。研究发现,免疫和炎症过程在心肌纤维化的发病机制中起决定性作用。近年来,人们发现肠道微生物在心肌纤维化的发病机制和发展中起着至关重要的作用。肠道菌群的失调可导致微生物的代谢产物转移到血液循环中,如短链脂肪酸、脂多糖和氧化三甲胺等。这些代谢物直接或间接地诱导组织损伤免疫和激活全身炎症反应,进而影响心肌纤维化。如何改变肠道菌群来改善心肌纤维化已成为当前的研究重点,包括饮食干预、使用抗生素、补充益生菌和益生元,以及粪便微生物群移植等。本综述旨在回顾肠道菌群及其代谢产物与心肌纤维化的相互作用,介绍通过干预肠道菌群改善心肌纤维化的研究进展,为心肌纤维化的治疗提供新思路。     

国产降纤酶治疗急性脑梗死60例分析

目的　观察国产降纤酶对急性脑梗死临床疗效和纤维蛋白原下降情况 ,进一步验证注射用降纤酶治疗急性脑梗死的有效性和安全性。　方法　选择 1 998年 2月至 1 2月发病 1天内急性脑梗死住院病人6 0例。用随机双盲对照的临床研究 ,揭盲 4 0例 ,分为治疗组 ( 2 4例 )和对照组 ( 1 6例 ) ,均在起病后 2 4 h内给药 ,首剂 1 0 u降纤酶冻干剂加入 2 5 0 ml生理盐水中静脉点滴 ,在 2～ 3h内滴完 ,其后 5 u隔日 1次静滴 ,共连用 3次 ,总剂量 2 0 u。观察期间合并给予低分子右旋糖酐 5 0 0 ml,或灯盏花注射液 4 0 ml静脉点滴 ,连续用药 1 4天。按全国第四界脑血管病学术会议通过的评分标准 ,分别对治疗前 ,治疗后 1 4天的疗效和生活状态进行评定和评估。　结果　治疗前后神经功能评分 :治疗组 :治疗前 1 2 .3± 9.75 ,治疗后 1 4天为 5 .93± 7.6 0 ,治疗前后统计学有极显著性差异 ( P <0 .0 1 ) ,治疗 1 4天总有效率 92 % ;对照组 :治疗前为 1 4.6± 1 0 .6 ,治疗后 1 4天为 6 .4 6± 8.6 5 ,治疗前后统计学有显著性差异 ( P <0 .0 5 ) ,治疗后 1 4天总有效率 6 2 %。血液学指标 :治疗组 FIB含量治疗后较治疗前明显下降 ( P <0 .0 0 1 ) ;对照组治疗前后无明显变化 ( P >0 .1 0 )。治疗组 PT用药后第 2、6天均较用