滑膜肉瘤的诊断及治疗进展

滑膜肉瘤(SS)是一种高度恶性的软组织肉瘤,属于一种起源未定的肿瘤,约占软组织肉瘤的7-10％,其重要特征是由t(X;18)(p11;q11)特异性易位而出现的SYT-SSX融合基因,其诊断主要依赖病理组织学检查.随着SS异位检测新方法的不断发展,分子检测成为此种肿瘤诊断的重要手段.完整的手术切除是滑膜肉瘤的首选治疗手段.在不完全切除后通常推荐放疗,广泛切除尤其是较大肿物的广泛切除后也建议放疗.目前,治疗SS强力推荐新辅助化疗(术前化疗),术前化疗比术后化疗更为有利.综上所述,综合治疗已经成为改善SS预后的重要治疗方案.因此,本文主要对滑膜肉瘤的诊断及治疗进展做一综述.     

体内光量子点可视化图像在脑肿瘤中的应用

恶性胶质瘤年发病率约为5/100,000。美国每年有超过14,000例的新发恶性脑胶质瘤患者。治疗主要以手术治疗为主,手术肿瘤的切除程度影响患者的预后。外科手术治疗脑肿瘤需要精确定位脑肿瘤组织在正常脑组织中的位置以便能够获得精确的组织活检和肿瘤的完全切除。量子点是稳定存在的,产生荧光的可视化半导体纳米晶体。静脉注射量子点伴随着网状内皮系统和巨噬细胞的隔离。巨噬细胞可渗入到肿瘤组织并且能够吞噬通过静脉注射的光量子来产生可视化的肿瘤标记。通过巨噬细胞介导,将光量子运输至肿瘤组织展现了一种新兴技术来标记术前肿瘤组织。由于肿瘤组织中的光量子可以被光学成像和光谱学工具来探测,因此在脑肿瘤组织活检和切除中可以为外科医生提供可视化得实时反馈。     

伴海马硬化的颞叶癫痫患者海马组织内BDNF 表达变化

目的:研究伴海马硬化的难治性颞叶癫痫(TLE)患者海马组织内脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达变化,探讨其在难治性颞叶癫痫发病机制中的作用。方法:采集5例伴海马硬化的难治性TLE患者手术中切除的海马组织,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测BDNF mRNA表达,并与3例非海马硬化TLE患者对照。结果:与非海马硬化组比较,伴海马硬化的难治性TLE患者海马组织中的BDNF mRNA表达明显增加(P<0.01)。结论:伴海马硬化的难治性TLE患者海马组织中BDNF mRNA表达表达增高,可能在海马硬化和难治性颞叶癫痫发生、发展中具有重要作用。     

钾离子通道与神经胶质瘤关系的研究进展

钾离子通道为组织细胞内分布最广、种类最多的离子通道,在细胞增殖、分化及肿瘤细胞的侵袭转移中起着关键作用。神经胶质瘤是颅内最多发的恶性肿瘤,目前其主要治疗方式为手术加术后放化疗,术后五年生存率较低,寻找其相关发病机制及化疗靶点具有重要意义。目前已有多项研究表明,多种钾离子通道在胶质瘤中呈特异性高表达,且与胶质瘤的增殖、分化有密切关系,一些钾离子通道可作为胶质瘤的诊断和预防因子,有望成为未来胶质瘤化疗的新靶点,研究钾离子通道与神经胶质瘤的关系对胶质瘤的诊断、预防和治疗有重要意义。本文主要对近年来钾离子通道与神经胶质瘤关系研究的新进展进行综述。     

肾透明细胞癌中免疫检查点相关的免疫逃逸机制的研究进展

摘要：近年来,免疫治疗在晚期肾透明细胞癌的治疗中异军突起,使人们对于肾癌治疗有了全新的认识。肿瘤免疫治疗药物是通过抑制免疫检查点从而抑制肿瘤细胞免疫逃逸,使免疫细胞可以杀伤肿瘤细胞来发挥治疗作用。因此,了解肾透明细胞癌中免疫检查点相关免疫逃逸机制对于制定有效的治疗策略以及开发新的免疫治疗药物至关重要。本文对目前肾透明细胞癌中主要的免疫检查点（PD-1/PD-L1、CTLA-4、B7-H4、LAG-3、TIM-3和HLA-G）相关的免疫逃逸机制进行综述。     

肿瘤干细胞及其模型的研究现状及临床治疗最新进展

癌症发生最有名的模型之一肿瘤CSCcancer stem cell(CSC)模型已经被确立为一种细胞机制,有助于体现不同类型的肿瘤表型和功能的异质性。然而,最新研究突出显示了肿瘤CSC模型的复杂性和挑战性:CSC表型在不同的病人间有本质上的不同,肿瘤可能含有多种表型或遗传上不同的CSC,转移的肿瘤CSC可能由原始肿瘤CSC进展而来,肿瘤细胞可进行可逆的表型的改变。虽然在特定情况下,肿瘤CSC的概念具有临床相关性,但越来越多的证据表明,定位、鉴定出肿瘤灶中所有亚型的肿瘤CSC将对临床上预防肿瘤复发具有特殊意义。有以下几个因素可以促使异质性的发生:基因突变,后生的变化,与微环境间的相互作用以及存在或缺失细胞分级等。肿瘤异质性可以用不同的细胞机制来解释。虽然CSC具有CSC自我更新和分化的特性,但是它们不一定是正常组织CSC转化而形成的。这种CSC模型引起了科研工作者广泛的关注,我们结合新近的相关文献综述如下。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂作为放射增敏剂抗肿瘤作用机制研究进展

放射治疗是很多类型的恶性实体肿瘤的标准治疗方法之一,但是放射治疗除了存在一些严重的副作用以外很多恶性肿瘤细胞还具有抵抗放射线的功能,这就导致放射线治疗的局限性以及疗效的减弱。组蛋白超乙酰化作用可以使紧缩的核小体变得松弛,调控细胞凋亡及分化相关基因(Bim and Bmf)的表达,诱导细胞凋亡及分化,增强恶性肿瘤细胞对于放射线的敏感性。组蛋白去乙酰化酶抑制剂可以诱导组蛋白超乙酰化,用于恶性肿瘤的治疗,同时组蛋白去乙酰化酶抑制剂作为放射增敏剂有明显的抗肿瘤作用,并减少放射线治疗的剂量级照射时间,明显减轻放射线引起的副作用。组蛋白去乙酰化酶抑制剂很有可能成为肿瘤分子治疗的新靶点。检索近年来的SCI文章,国内外的学者主要是在蛋白质层面阐述组蛋白去乙酰化酶抑制剂作为放射增敏剂抗肿瘤作用机制,本文首次提出组蛋白去乙酰化酶抑制剂增强放射线促进恶性肿瘤细胞凋亡的特定基因(Bim and Bmf)并结合最新的组蛋白去乙酰化酶抑制剂分类进行综述。     

大黄联合抗生素治疗脑出血合并肺部感染的临床疗效观察

目的：观察大黄联合抗生素治疗脑出血后肺部感染的临床疗效。方法：96例急性高血压脑出血血肿清除术后并发肺部感染患者随机分为治疗组（56例）和对照组（40例）。对照组应用抗生素治疗,治疗组在抗生素治疗的基础上加用大黄6g,以温开水100mL调匀后经胃管鼻饲,每日2次,共治疗7天。治疗结束后比较和评价两组的治疗效果效果。结果：治疗组患者肺哆音消失的时间、炎症消散的时间和平均治愈天数分别为3．52±1．81、10．32±3．25、10．73±3．26天,较对照组（分别为10．86±3．43、13．51±2．66、14．73±3．11）均显著缩短,差异有显著统计学意义（P〈0．01）。治疗组和对照组治疗总有效率分别为94．64％和85％,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组不良反应的发生率比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：大黄联合抗生素治疗脑出血术后合并肺部感染,可缩短治疗时间,提高疗效,且无严重不良反应。     

miR－155与胶质瘤的研究进展

人脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤,起源于脑部神经胶质细胞,约占所有颅内肿瘤的45％左右,在儿童恶性肿瘤中排第二位。胶质瘤系浸润性生长物,它和正常脑组织没有明显界限,难以完全切除,对放疗化疗不甚敏感,非常容易复发,且手术难以切除或根本不能手术。化学药物和一般抗肿瘤的中药,因血脑屏障等因素的影响,疗效也不理想,因此脑胶质瘤至今仍是全身肿瘤中预后最差的肿瘤之一。人类miR-155是由位于21号染色体的BIC基因外显子3编码的多功能miRNA,在干细胞分化、免疫、炎症、癌症、心血管疾病以及病毒感染的病理生理过程中发挥重要作用,也是联系炎症和癌症的桥梁。miR-155在人胶质瘤中作用机制的研究才刚刚起步,目前miR－155与人胶质瘤的关系的研究已成为研究热点。人胶质瘤中miR-155及其相关调控机制的研究。将更有利于人胶质瘤的早期诊断和基因治疗的发展。本文就miR-155与胶质瘤的研究进展予以综述。