慢性缺氧模型与病证相关性的研究进展

长期或反复处于缺氧状态,可以影响机体组织器官的正常供氧,使心血管、呼吸和神经等系统功能紊乱,从而诱导机体多系统损伤,严重危害人体健康.随着现代人生活方式以及饮食结构的改变,生活中有氧运动不足再加上地球污染与破坏逐年加剧,人类不知不觉地处在一个慢性缺氧的环境中.因此,了解并重视慢性缺氧对生理功能的影响造成的危害,从而采取相应的防治措施具有重要的意义.国内外学者根据宏观指征与生理生化指标等微观指征变化的不同,采用不同缺氧周期与缺氧强度制备模拟不同疾病与证候的慢性缺氧模型,对慢性缺氧诱导的生理病理演变过程进行了大量的探索研究.本文综述了近5年来慢性缺氧模型与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、肺动脉高压、心血管疾病、神经退行性病变等疾病以及气阴两虚、气滞血瘀等证候相关性的研究进展,为遴选体现与缺氧相关病证临床特点的动物模型,并用以合理评价药物的作用特点提供参考.     

组胺H1受体功能及调节机制研究进展

组胺1型受体(H1R]受体作为组胺最主要的受体亚型,广泛分布于中枢和外周神经末梢,随着各类新型H1受体桔抗剂的发现和基因敲除动物的应用,H1R的功能研究及其活化调节机制研究也不断深入.组胺通过H1R参与调节机体多种重要的生理病理功能,如参与炎症反应、疼痛反应、血管调节、认知功能、睡眠清醒节律、饮食节律和肥胖等.H1R活化可激活磷脂酶C(PLC),PLC水解1,4,5-磷脂酰二磷酸盐产生甘油二酯(DAG)和肌醇三磷酸(IP3),后者激活细胞内Ca2+通道,活化氮氧化物合成酶,最终生成NO和鸟苷酸环化酶(cGMP),并引起钾通道开放,导致超极化;也可激活磷脂酶A2(PLA2)形成花生四烯酸(AA).H1R可通过活化其基因转录水平进行上调.本文就近十年来国外相关进展情况做一综述.     

中药有效成分调控NLRP3 炎症小体活化的研究进展

炎症小体是细胞内组装形成的大分子蛋白复合体,可将白介素-1β(IL-1β) 和IL-18 加工成熟,并诱导细胞焦亡性死亡,在协调对抗病原体感染和生理紊乱的过程中发挥重要作用。Nod 样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3, NLRP3) 炎症小体是迄今为止结构和功能研究得最为明确的炎症小体,其活化后参与免疫性疾病、心血管疾病、神经系统疾病等多种疾病发生及发展过程。研究显示,许多中药有效成分可以调节相关疾病靶细胞中NLRP3 炎症小体的活化。从中药有效成分调节相关疾病靶细胞（如神经细胞、肝肾细胞、内皮细胞、肿瘤细胞等）中NLRP3 炎症小体活化的机制出发,综述近4 年国内外对中药有效成分调节NLRP3 炎症小体活化的研究进展,以期阐释相关中药有效成分的作用特点,并为相关疾病的防治提供一定参考。     

中药活性成分改善缺血缺氧所致脑微血管内皮 屏障功能损伤的研究进展

缺血性脑卒中发生时,基质金属蛋白酶等效应分子以及炎症反应、氧化应激等会破坏血脑屏障,增加缺血区有害产物进入脑组织, 产生脑水肿,引起继发性脑损伤。所以,保护与维持脑微血管内皮屏障功能的完整性,是脑卒中防治的重要策略之一。从调节效应分子 和相关信号通路的角度出发,综述中药活性成分对模拟缺血性脑卒中的体内外脑微血管内皮屏障功能损伤模型的改善作用研究进展,以 期为进一步阐释中药活性成分防治缺血性脑卒中的作用机制以及新药创制提供参考和依据。     

皂苷类成分对血管内皮细胞功能的调节作用研究进展

血管内皮细胞在维持血管生理稳态中发挥了重要的作用,其功能障碍是动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中、肿瘤等多种重大疾病发生发展的病理基础,调节血管内皮细胞功能是防治上述疾病的主要途径之一。大量研究表明,皂苷类成分可通过改善血管内皮功能达到治疗疾病的目的。综述了近年来报道的皂苷类成分调节血管内皮功能的研究进展,旨在为皂苷类成分作用机制的阐明和相关重大疾病的防治提供一定参考。     

天然活性成分作用靶点识别及确证方法的研究进展

药物靶标的发现和验证是新药研发的关键环节,对新药创制具有源头创新意义。天然产物是新药创制的重要来源,识别其作用靶点不仅为临床预防治疗提供可能新策略,也为进一步阐释中草药及其复方的作用特点及分子机制提供参考依据。随着生命科学和信息学的发展,药物靶点的识别及确证方法不断涌现,生物信息学、网络药理学、蛋白质组学、亲和色谱、药物亲和稳定性、芯片技术、基因敲除技术、RNA干扰等技术的广泛应用,越来越多的天然活性成分的靶点得以识别和验证。因此,本文对近五年来天然活性成分作用靶点识别及确证方法做一简要综述,以供参考。     

中性粒细胞NADPH氧化酶与组织缺血再灌注关系的研究进展

缺血再灌注损伤为心肌梗死,器官移植,肠道灌注不足,脑中风等疾病或手术的常见并发症,是导致危重病人死亡的重要因素,然而至今临床上仍未有十分理想的治疗方法。在组织缺血再灌注过程中,中性粒细胞通过NADPH(Nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate)氧化酶的活化产生大量活性氧(Reactive oxygen species,ROS),一方面参与氧化应激,另一方面进一步招募中性粒细胞,扩大炎症反应,造成组织损伤。本文综述了国外期刊报道的中性粒细胞NADPH氧化酶与组织缺血再灌注损伤的相关研究进展,以期为心脑血管等重大疾病防治提供一定线索。     

中药抗心肌缺血再灌注损伤的信号通路研究进展

冠心病发生率、致死率高,严重危害人类健康。心肌缺血再灌注损伤是加重心肌损伤的主要病理机制,干预再灌注损伤挽救激酶、 单磷酸腺苷激酶、蛋白激酶 C 等信号传导通路保护心肌,成为减轻心肌损伤的重要途径之一。综述近 3 年国际期刊收录的中药有效成分、 提取物及复方制剂调节相关信号传导通路, 减轻心肌再灌注损伤的研究进展, 以期为阐释中药的作用特点, 有效防治心血管疾病提供参考。