睡眠障碍通过下丘脑-垂体-卵巢轴影响女性生育能力的临床研究

摘要 目的：探究睡眠障碍是如何通过下丘脑-垂体-卵巢轴影响女性生育能力的。方法：选择2018年10月至2021年10月于我院妇科内分泌科就诊的育龄期女性80例作为研究对象,根据匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）评估结果,将所有研究对象按照是否存在睡眠障碍分为睡眠障碍组（n=34例）和非睡眠障碍组（n=46例）。对比分析两组PSQI评分,血清性激素水平,月经周期,生育能力,通过Pearson法分析睡眠障碍与女性生育能力的相关性。结果：（1）睡眠障碍组PSQI总分以及睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍和日间功能障碍各方面得分均显著高于对照组（P<0.05）;（2）睡眠障碍组卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）较非睡眠障碍组升高,而雌二醇（E₂）水平低于非睡眠障碍组（P<0.05）;（3）两组月经周期比较,睡眠障碍组月经紊乱比例显著高于对照组（P<0.05）;（4）两组生育能力比较,睡眠障碍组生育能力显著低于对照组（P<0.05）。（5）睡眠障碍与FSH和LH均存在负相关性,和E₂存在正相关（P<0.05）。结论：睡眠障碍可减弱下丘脑-垂体-卵巢轴的驱动,导致卵泡刺激素释放缓慢,延长了月经周期,并导致黄体功能下降,增加了未受孕或者再次异位妊娠的发生率。     

寿胎丸提高子宫树突状细胞的表达改善超促排卵大鼠子宫内膜容受性

摘要 目的：探究寿胎丸提高子宫树突状细胞的表达改善超促排卵(controlled ovary hyperstimulation,COH）大鼠子宫内膜容受性。方法：将大鼠随机分为对照组、模型组、寿胎丸（低、中、高剂量）组,用促性激素释放激素激动剂（gonadotropin releasing hormone agonist,GnRH-a）、尿促性腺激素（human menopausal gonadotropin,HMG）和人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonado-tropin,HCG）构建COH大鼠模型,寿胎丸低、中、高剂量组采用2.5、5和10 g/ kg/d寿胎丸灌胃。流式检测子宫内膜树突状细胞（Uterine dendritic call,uDC）表面特异性标记蛋白OX-62。Western blot检测CD34和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白表达。结果：与对照组比较,模型组OX-62阳性表达率降低,CD34和VEGF表达明显降低（P<0.05）。与模型组比较,寿胎丸低、中、高剂量组OX-62阳性表达率上升,CD34和VEGF表达明显升高,呈剂量依赖性（P<0.05）。结论：寿胎丸提高子宫树突状细胞的表达改善超促排卵大鼠子宫内膜容受性。     

肝细胞癌高表达基因cDNA文库的构建及生物信息学分析

目的:构建肝细胞癌的高表达基因cDNA文库并进行相应的生物信息学分析。方法:应用抑制性消减杂交(SSH)技术,以7对肝癌组织和癌旁组织为实验材料,构建肝癌高表达基因的cDNA文库;使用BioEdit、BLAST和EGAD等软件进行生物信息学分析。结果:获得1450个白色阳性克隆,经PCR扩增后均有100～1000bb的插入片段,经杂交验证选取125个克隆进行测序;经BLAST、EGAD等生物信息学工具分析获得基因83个,其中细胞分裂相关基因5个,参与细胞信号转导或通讯的基因5个,参与细胞结构或运动的基因7个,细胞或器官防御相关基因11个,参与细胞内基因转录或蛋白表达的基因22个,代谢相关基因18个,另有15个未归类基因。结论:利用SSH技术可构建肝细胞癌组织差异表达基因的消减cDNA文库,为进一步深入探讨肝癌的诊断、治疗和预后评估等提供更多的分子指标。     

β2-微球蛋白mRNA低表达在肝细胞癌免疫逃逸中的作用

目的：研究肝细胞癌（HCC）组织中人白细胞抗原（HIA）I类分子轻链β2-微球蛋白（β2-m）在肿瘤免疫逃逸中的作用,探讨肝硬化背景对肝癌组织内β2-m的mRNA水平的影响。方法：RT—PCR法检测40例肝癌和癌旁组织中β2-m的mRNA水平,并从不同角度进行分析。结果：肝癌组织中β2-m基因mRNA水平显著低于非癌组织,肝硬变背景下肝癌组织内β2-m的mRNA水平低于无肝硬化背景的肝癌组织。结论：肝癌组织中β2-m基因mRNA水平下调,可致肝癌细胞表面HIA—I类分子低表达,这一变化与肿瘤细胞的免疫逃逸相关;HCC病人的肝硬变背景在这一机制中可能起到了某种程度的促进作用。     

miR-142通过靶向HMGB1对宫颈癌细胞生物学行为影响的实验研究

摘要 目的：通过实验探究miR-142靶向高迁移率族蛋白1（high-mobility group box 1 protein,HMGB1）对宫颈癌（cervical cancer,CC）细胞生物学行为的影响及其潜在的作用机制。方法：采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western Blot）检测CC组织和正常组织中miR-142和HMGB1 mRNA及蛋白表达水平,采用荧光素酶报告实验分析miR-142与HMGB1的靶向关系,CCK-8法检测CC细胞生存能力,克隆形成实验检测CC细胞增殖能力,划痕修复实验检测CC细胞迁移能力,基质胶侵袭实验检测CC细胞侵袭能力。结果：CC组miR-142 mRNA和蛋白表达水平显著低于正常组（P<0.05）,HMGB1 mRNA和蛋白表达水平显著高于正常组（P<0.05）,且CC癌组织中miR-142和HMGB1 mRNA和蛋白表达水平均呈显著负相关（r=-0.399,P=0.002;r=-0.429,P=0.001）;miR-142与HMGB1存在靶向关系;CCK-8法实验、克隆形成实验、划痕修复实验和基质胶侵袭实验结果显示,miR-142 mimic组细胞生存、增殖、迁移和侵袭能力显著低于miR-NC组（P<0.05）,miR-142 inhibitor组细胞生存、增殖、迁移和侵袭能力显著高于miR-NC组;Western Blot实验结果显示,HMGB1过表达时miR-142 mimic+plasmid组HMGB1蛋白表达水平显著高于miR-142 mimic+control plasmid组（P<0.05）,显著低于miR-NC+plasmid组（P<0.05）;CCK-8法实验、克隆形成实验、划痕修复实验和基质胶侵袭实验结果显示,HMGB1过表达时miR-142 mimic+plasmid组细胞生存、增殖、迁移和侵袭能力显著高于miR-142 mimic+control plasmid组（P<0.05）,显著低于miR-NC+plasmid组（P<0.05）。结论：miR-142可通过靶向负调控HMGB1表达,进而抑制CC细胞生存、增殖、迁移和侵袭。