不同剂量阿霉素致大鼠局灶节段硬化肾病模型的建立比较

目的探讨不同剂量阿霉素对大鼠局灶节段硬化肾病模型的影响。方法左侧肾切除加尾静脉注射不同剂量阿霉素致大鼠肾脏局灶节段性硬化,观察不同剂量阿霉素对模型大鼠成活率、24 h尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮、肾脏病理的影响。结果不同阿霉素注射剂量组大鼠4周、8周成活率随着注射剂量的升高呈逐渐下降趋势,且4周、8周时阿霉素注射剂量4.5～6 mg/kg组模型大鼠成活率均低于50%;8周时成活率与注射剂量呈高度显著性负相关（r=0.9045,P〈0.01）。各阿霉素注射剂量组于1周出现尿蛋白明显升高（P〈0.01）、2周出现血清肌酐明显升高（P〈0.01）、4周出现血清尿素氮明显升高（P〈0.01）,并均呈进行性增高,2周时除3 mg/kg组外,其余各组血清尿素氮较正常组高（P〈0.01,P〈0.05）;8周时各注射剂量组大鼠24 h尿蛋白定量、血清肌酐、血清尿素氮与阿霉素注射剂量呈高度显著性正相关（r=0.942 9,P〈0.01;r=0.938 4,P〈0.01;r=0.956 8,P〈0.01）。各组大鼠肾脏病理均提示肾小球出现局灶节段硬化表现,且硬化程度随注射剂量的增加而呈加重趋势。结论阿霉素尾静脉注射剂量3 mg/kg模型组大鼠死亡率低,同时大鼠肾脏病理又能表现出符合人类肾小球局灶节段硬化的改变,是较为理想的造模剂量。     

雷公藤多甙对小鼠生精功能相关基因Herc4、Ipo11和Mrto4表达的影响

文章从影响生精功能相关基因的角度探讨雷公藤多甙抑制小鼠生殖功能的机理,将小鼠随机分为对照组、雷公藤多甙组,应用雷公藤多甙灌胃造成雄性小鼠生殖功能障碍,通过与雌鼠(1:2)合笼观察怀孕率和睾丸组织变化,并采用基因芯片技术观察小鼠睾丸组织的基因表达.结果发现雷公藤多甙组小鼠较对照组怀孕率明显下降,尤其是在8周后怀孕率为0.睾丸曲细精管管壁上生精细胞数量减少,曲细精管内生精细胞部分或全部脱落,阻塞于管腔内,并发现有1932条基因表达出现异常,与生殖相关基因354条,上调112条,下调242条.其中有已经公认的与生殖密切相关的基因Herc4、Ipoll和Mrto4等的表达异常.提示雷公藤多甙引起的小鼠生殖功能障碍与其致生精相关基因的表达异常有关.     

单侧输尿管结扎再通大鼠模型的建立方法及其评价

目的比较单侧输尿管结扎（UUO）与单侧输尿管结扎再通（RUUO）建立的SD大鼠肾纤维化模型的优劣,从而得到更符合临床慢性肾衰进展特点的动物模型,以供临床药物筛选、疗效评介、科研、教学使用。方法健康SPF级雄性SD大鼠54只,随机分成假手术组、UUO组及UUO再通组各18只,造模成功后检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）,病理检查肾小管间质纤维化指数和免疫组化检查α-肌动蛋白（α-SMA）。结果无论从肾功能方面,还是病理检查方面,UUO再通的大鼠肾纤维化动物模型均优于UUO大鼠模型。结论再通UUO肾纤维化大鼠模型在功能及病理方面及其相关的免疫组化方面优于UUO组,其病理特点更符合慢性肾小管间质纤维化进程的动物模型。     

腺嘌呤与氢化可的松大鼠肾阳虚模型造模方法比较

目的比较腺嘌呤诱导与氢化可的松诱导的SD大鼠肾阳虚模型的优劣,从而得到临床症状、生化指标更符合中医“肾阳虚”型的动物模型,以供科研、教学使用。方法雄性SD大鼠100只,随机分成正常组、腺嘌呤造模组及氢化可的松低剂量组、中剂量组、高剂量组各20只,造模成功后检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿液中17-羟皮质类固醇（17-OH）和血浆中甲状腺激素（13、T4）、睾丸酮（T）、雌二醇（E2）及模型大鼠骨密度。结果无论从症状主证方面,还是客观指标方面（除骨密度外）,腺嘌呤诱导的SD大鼠肾阳虚型动物模型在生化指标研究方面均优于氢化可的松诱导组。结论腺嘌呤诱导的肾阳虚证SD大鼠模型在症状主证方面及其相关的生化研究方面优于氢化可的松组。     

香港大屿山林木群落结构的比较研究

对不同程度人为干扰条件下(地区建设)香港大屿山林木群落结构(胸围大于0.3m)进行比较研究。结果显示,随干扰强度梯度的增加林木群落的物种多样性减少,即自然生长植被中的林木群落(山坡)多样性 > 轻度人为干扰的林木群落(昂坪)多样性 > 重度人为干扰的林木群落(东涌)多样性。物种组成和优势度等群落结构因子也因人为干扰程度的不同而有所不同。人类活动有意识地给林木群落引进了外来物种成分,并由这些物种组成新的群落,这些外来树种所带来的影响应该从多方面进行考虑研究。     

固本通络方对IgA肾病小鼠炎症反应、氧化应激和TGF-β1/Smads信号通路的影响

摘要 目的：研究固本通络方对免疫球蛋白A（IgA）肾病小鼠炎症反应、氧化应激和转化生长因子β1（TGF-β1）/Smads信号通路的影响。方法：选取45只雄性昆明种小鼠作为研究对象。以电脑随机数字表法将其分为正常组、模型组以及治疗组，每组各15只。模型组及治疗组均通过牛血清白蛋白及葡萄球菌肠毒素B进行诱导造模，造模结束后，治疗组给予固本通络方灌胃干预，模型组及正常组均给予生理盐水灌胃处理。对比三组肾脏病理损伤以及系膜区IgA沉积、肾脏损伤指标、炎症反应指标、氧化应激反应指标、Peyer小结TGF-β1/Smads信号通路指标。结果：正常组无异常肾脏病理变化，模型组及治疗组均可见显著肾小球系膜细胞增生以及基质增多，系膜区有免疫复合物沉积，治疗结束后治疗组相较于模型组肾小球病变显著减轻。正常组系膜区无IgA沉积，模型组及治疗组均可见系膜区明显团块状或颗粒状中等强度IgA沉积，且在治疗后治疗组相较于模型组系膜区IgA沉积有所减弱。三组血肌酐（Scr）及尿素氮（BUN）水平对比无明显差异（均P＞0.05）；模型组及治疗组24 h尿蛋白定量均高于正常组，且治疗组24 h尿蛋白定量低于模型组（均P＜0.05）。模型组、治疗组血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平均高于正常组，且治疗组上述各项血清学指标水平均低于模型组（均P＜0.05）。模型组、治疗组MDA均高于正常组，而治疗组MDA低于模型组；模型组、治疗组SOD均低于正常组，而治疗组SOD高于模型组（均P＜0.05）。模型组、治疗组Peyer小结TGF-β1、Smad3蛋白表达量均高于正常组，且治疗组上述蛋白表达量低于模型组（均P＜0.05）。结论：固本通络方可有效改善IgA肾病小鼠炎症反应、氧化应激，可能和调控TGF-β1/Smads信号通路有关。     

单侧输尿管梗阻法制作大鼠肾间质纤维化模型的改进

目的建立改良的大鼠肾间质纤维化模型。方法用单侧输尿管结扎术建立大鼠肾纤维化模型,动态观察4周。治疗的第12、、3周末检测血肌酐、尿素氮含量等指标,观察肾功能变化;4周末采用HE染色、六胺银(periodic acid-silver methenamine,PASM)染色和丽春红染色观察肾组织病理变化。结果模型组大鼠血肌酐、尿素氮均有明显上升;模型组大鼠大部分肾小球呈玻璃样变,硬化的肾小球周围所属肾小管萎缩、基底膜增厚,部分肾小管消失;少数残存的肾小球肥大并周围肾小管扩张严重;肾间质胶原纤维增生和大量炎细胞浸润。结论该模型有明显的肾间质纤维化特征,且死亡率低,适合肾间质纤维化的实验研究。     

Ang Ⅱ拮抗剂对慢性肾衰大鼠肾血流量和肾内氧耗的影响

目的观察血管紧张素II(AngⅡ)拮抗剂对5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除诱导慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾功能、肾血流量及肾内氧耗的影响。方法制备5/6(A/I)肾切除诱导慢性肾衰大鼠模型,设正常组(A组,n=14只),模型组(B组,n=14只),AngⅡ拮抗剂治疗组(氯沙坦钾联合福辛普利钠)(C组,n=14只)。给予相应干预,疗程60 d。分别测量尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),检测大鼠尾静脉血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb),计算内生肌酐清除率(Ccr)。干预60 d后,检测肾血流量(RBF)、腹主动脉和肾静脉血气(AABG and RVBG),左肾静脉压(RVpO2),计算残余肾内氧耗(QO2/TNa)及观察残肾组织病理变化。结果 (1)造模后与A组比较,B、C两组的Scr、BUN和尾动脉SBP、DBP显著增加(P0.01),Ccr、Hb显著降低(P0.01),提示造模成功。(2)干预后与B组比较,C组的Scr、尾动脉SBP、DBP、QO2/TNa明显下降(P0.01),BUN降低(P0.05),Hb、Ccr、RVpO2显著升高(P0.01),RBF升高(P0.05)。(3)残肾组织病理形态学变化显示,C组的肾组织病理变化明显减轻,优于B组。结论 AngⅡ拮抗剂可以增加慢性肾衰大鼠肾血流量,降低肾内氧耗,改善肾功能及减轻肾组织病理变化,其肾脏保护作用机制可能与其调节细胞能量代谢,改善肾内氧耗有关。     

在平原上对两名严重高山反应者化学反射性通气反应的观察

平原人对高原低氧环境的一系列急性适应性改变中,通气功能的增强是一个重要方面,它的发生依赖于外周化学感受器的正常功能。一部分人在移居高原的初期会出现头痛、恶心呕吐等急性高山反应主要症状,而且少数人的症状十分严重。虽然在早年的高山生理考察中就曾注意到急性高山反应严重者的通气不足现象。但是这一现象的原因