川陈皮素对糖尿病肾病大鼠的治疗作用研究

为观察川陈皮素对糖尿病肾病的治疗作用,本研究选用120只SD大鼠适应性喂养2周后分为正常组(20只)和糖尿病肾病造模组(100只),成功构建糖尿病肾病模型后选取50只,分为模型组,川陈皮素低剂量、中剂量和高剂量组以及阳性药物贝那普利组,每组10只,治疗6周后处死,收集尿液检测24h-尿量和24h-尿蛋白,收集血液检测血糖、胰岛素、血脂、肾功能指标和炎性因子的变化特点,收集肾脏检测肾脏病理学以及肾脏组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达水平。结果显示,模型组有明显肾小球增大、部分系膜增生和间质纤维化,相较于模型组,贝那普利组和川陈皮素三个剂量组肾小球病变减轻;与模型组相比,贝那普利组和川陈皮素低、中、高剂量组UCr、24h蛋白尿、BUN、Scr、血糖、TG、TC、IL-1、IL-6和TNF-α明显降低(P<0.05),胰岛素含量明显升高(P<0.05);与模型组相比,贝那普利组和川陈皮素低、中和高剂量组Bax和Caspase-3明显降低(P<0.05),Bcl-2明显升高(P<0.05)。上述研究表明,川陈皮素对糖尿病肾脏损害大鼠肾功能具有明显的保护作用。     

温度胁迫对白桦悬浮细胞中三萜积累及防御酶活性的影响

以白桦悬浮培养细胞为试材,悬浮培养第7d进行高温(50℃热处理1h)和低温(4℃冷胁迫3h)胁迫处理,此后不同时间(0h～7d)收获白桦细胞,研究细胞干重、三萜积累及防御酶活性的变化。研究结果表明,高温和低温胁迫后均表现在24h～3d收获细胞显著促进了白桦总三萜的合成,且以高温处理效果最佳,48h收获细胞时分别比对照(25℃)和冷胁迫处理提高36.4%和12.87%;而在冷胁迫处理后4d～7d表现显著刺激了总三萜的合成,其中在第7d总三萜的含量比对照增加了22.1%,且两温度胁迫处理后15h～4d显著促进了齐墩果酸三萜的积累,24h收获时,热处理和冷胁迫均比对照提高38.1%和39.65%。两温度胁迫后不同程度促进了超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、苯丙氨酸裂解酶(PAL)、过氧化物酶(POD)活性提高及丙二醛的积累,但各酶活性出现高峰及变化规律存在差异,明确各酶相互协调、补充是保证细胞适应温度胁迫,减轻自由基伤害,并促进次生产物合成的原因。     

越鞠方加减联合益生菌对幽门螺杆菌阳性慢性胃炎患者的疗效

目的探讨越鞠方加减联合益生菌对幽门螺杆菌(H.pylori)阳性慢性胃炎患者胃肠功能及血清血管活性肠肽(VIP)、生长激素释放肽(Ghrelin)的影响。方法选取2017年6月至2019年6月我院收治的128例H.pylori阳性慢性胃炎患者为研究对象,采用随机数字表法分为研究组和对照组,各64例。两组患者均给予标准四联疗法治疗,在此基础上,对照组患者加用益生菌进行治疗,研究组患者采用越鞠方加减联合益生菌进行治疗。比较两组患者中医治疗效果、H.pylori根除率、康复情况(胃肠功能恢复正常时间、症状改善时间、住院时间)、不良反应发生率、治疗前后血清VIP和Ghrelin水平及转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-6、IL-32水平。治疗后随访6个月,对比两组患者治疗后3个月和6个月的复发率。结果研究组患者治疗总有效率(93.75%)高于对照组(79.69%)。研究组患者胃肠功能恢复正常时间、症状改善时间及住院时间均短于对照组,H.pylori根除率(96.88%)高于对照组(81.25%),差异均有统计学意义(均P0.05)。研究组患者治疗后血清VIP水平低于对照组,Ghrelin水平高于对照组,同时血清TGF-β1、IL-6、IL-32水平低于对照组(均P0.05)。研究组患者不良反应总发生率(6.25%)与对照组(10.94%)比较差异无统计学意义(P0.05)。研究组患者治疗后3个月和6个月复发率与对照组比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论采用越鞠方加减联合益生菌能显著提高H.pylori阳性慢性胃炎患者H.pylori根除率,进一步下调患者VIP水平,促进Ghrelin合成,抑制炎症反应,促进患者康复,安全性较高。     

光合细菌处理废水过程中生物产氢技术研究进展

光合细菌(PSB)生物产氢技术能够将光能利用、氢能制备和废水中有机物的去除有效地结合在一起,是一种极具发展潜力的氢能生产技术。分析了PSB利用废水生物产氢的机制与具有产氢活性的代表性PSB,总结了PSB生物产氢主要影响因素与技术,指出目前该项研究存在的问题,并对其应用前景进行了评述。     

低温微生物的冷适应机理及其应用

低温微生物广泛分布于极地、冰川、永久冻土和深海等寒冷环境,其冷适应能力是多种机理共同作用的结果,包括酶的低温催化活性、低温下膜流动性的保持、冷休克蛋白、抗冻蛋白以及抗冻保护剂等.低温微生物主要应用于催化低温发酵、表达热不稳定蛋白质、生产抗冻保护剂和冬季治理污水等领域.     

四逆汤加减联合复方嗜酸乳杆菌对幽门螺杆菌阳性十二指肠球部溃疡患者的作用

目的探讨四逆汤加减联合复方嗜酸乳杆菌对幽门螺杆菌(H.pylori)阳性十二指肠球部溃疡(DU)患者H.pylori根除率及相关指标的影响。方法选取2017年9月至2019年5月我院收治的144例H.pylori阳性DU患者,随机分为对照组(n=72)和观察组(n=72)。两组患者均给予标准四联疗法治疗,对照组患者给予复方嗜酸乳杆菌,观察组患者在对照组基础上给予四逆汤加减。统计两组患者疗效、H.pylori根除率、不良反应情况,同时对比两组患者治疗前后中医证候积分、肠黏膜功能[甘露醇(MAN)、乳果糖(LAC)、L/M]、Toll样受体5(TLR5)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)水平,并于治疗后6个月随访两组患者复发率。结果 (1)观察组患者治疗总有效率(94.44%)、H.pylori根除率(91.67%)均高于对照组(79.17%,77.78%)(均P0.05)。(2)治疗后观察组患者舌象、泛吐清水、胃痛评分均低于对照组(均P0.05)。(3)治疗后观察组患者MAN、LAC、L/M比值、TLR5、IFN-γ、IL-6水平均低于对照组(均P0.05)。(4)观察组患者不良反应发生率(5.56%)及随访6个月复发率(4.29%)与对照组(8.33%,5.80%)比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论四逆汤加减联合复方嗜酸乳杆菌治疗H.pylori阳性DU患者的疗效确切,能有效提高H.pylori根除率,减轻患者临床症状,改善患者肠黏膜功能,降低炎症反应,安全性较高。     

猪CFL2b基因部分序列的克隆及组织表达谱分析

在猪QTL定位基础上,利用比较基因组学原理,参照猪CFL2的cDNA序列,对猪CFL2基因的部分基因组DNA序列进行克隆、测序;利用RT-PCR半定量法检测CFL2基因在不同组织的表达情况.结果显示,所克隆的CFL2基因部分基因组DNA序列长度为2 377bp,包括4个外显子和4个内含子,该基因mRNA序列与已报道的人CFL2b基因序列相似性为89%;猪CFL2基因在多种组织中均有表达,但在骨骼肌和心肌中表达丰度较高.结果表明,本研究成功测序了猪CFL2b基因部分基因组DNA序列,为进一步研究该基因与肌肉发育及生理功能的关系奠定了基础.     

猪CFL2b基因在成肌细胞中的表达及对肌球蛋白重链基因表达的影响

猪CFL2b基因主要在骨骼肌中表达,对肌肉的发育和肌纤维的形成具有一定作用。为了解猪CFL2b基因与肌纤维性状的相关性,利用定向克隆和基因转染技术获得能稳定表达猪CFL2b基因的成肌细胞株,荧光显微镜观察及Western Blotting检测CFL2b基因在成肌细胞中的表达;应用实时定量PCR技术对细胞内肌球蛋白重链基因（MyHC）的表达变化进行检测。结果显示：CFL2b基因对MyHC的表达有明显影响,其中MyHC2x基因和MyHC26基因的表达明显上调,MyHCl／slow的表达变化不明显。表明CFL2b基因与猪的肌纤维性状密切相关,推测猪CFL2b基因的高表达可能导致猪的不良肉质性状,可以考虑将CFL2b基因作为猪肉质性状的候选基因[动物学报54（6）：1014—1019,2008]。     

Cofilin蛋白功能及活性调节

Cofilin是普遍存在于真核细胞的一种肌动蛋白结合蛋白. Cofilin的基本功能是在细胞内结合和解聚F肌动蛋白（F-actin）,其活性是通过磷酸化、去磷酸化、磷酸肌醇、pH改变等进行调节.cofilin介导了细胞内的信号途径,从而调节肌动蛋白骨架的重组,对肌肉形态发育起到重要作用.目前,在各种有机体中发现了许多特征性的cofilin蛋白同系物.其中鼠和人有2种cofilin蛋白：cofilin-1（non-muscle cofilin）和cofilin-2（muscle cofilin）.本文根据目前对cofilin的研究结果,从cofilin蛋白结构、功能、活性调节、在肌肉发育中的作用及相关疾病等方面进行阐述.     

新狼毒素A诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡的机制研究

为探讨新狼毒素A抑制人黑色素瘤A375细胞增殖及诱导凋亡的作用。本实验采用噻唑蓝(MTT)法检测新狼毒素A对人黑色素瘤A375细胞增殖的影响,Hoechst33258法观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位,Westernblot检测凋亡相关蛋白表达。结果显示新狼毒素A以时间剂量依赖性的方式显著抑制A375细胞的增殖;不同浓度新狼毒素A(0、15、30、45μmol/L)作用于A375细胞48h后细胞出现显著凋亡特征,新狼毒素A增加A375细胞的凋亡率且降低了线粒体膜电位,上调Bax、caspase-3和细胞色素C(CytochromeC)蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达。以上结果说明新狼毒素A抑制A375细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与诱导线粒体途径的凋亡有关。