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甘肃河西走廊经过60多年的防沙治沙,在绿洲边缘形成了一条积沙带。其中,民勤绿洲边缘积沙带相对最典型、最完整。积沙带上的植被不仅是积沙带的形成因素,更是维持积沙带稳定的重要因素。从一定意义上说,积沙带上植被的健康状况,决定着积沙带的稳定性。为了分析积沙带上的植被状况,在民勤绿洲边缘积沙带上等间距设定了11条样线,通过60多个样方的植被调查,对民勤绿洲边缘积沙带上植物群落进行了健康序列分析。结果表明:民勤绿洲边缘积沙带上的植被普遍是不健康的,民勤绿洲边缘人工固沙林积沙带上的植被健康状况相对好于天然灌丛积沙带上的植被健康状况,乔灌混交林积沙带上的植被健康状况最差。民勤绿洲下游积沙带上的优势种植物柽柳严重枯死,健康状况最差,积沙带潜在风蚀活化的危险。农田弃耕后,沙区农田边缘防护林及其积沙带的保护是一个新的值得考虑的问题。 相似文献
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亲环素是一个多基因家族,在植物生命活动中发挥着重要的作用。该研究以大花杓兰(Cypripedium macranthum)为材料,采用RT-PCR技术克隆到1个亲环素基因(CyP),并对其进行生物信息学分析。结果表明:大花杓兰CyP基因的开放阅读框序列为525 bp,命名为CmCyP(GenBank登录号为MH411125),编码174个氨基酸。预测CmCyP蛋白是一个位于细胞质、相对分子量约为18 kD、理论pI为8.73、无信号肽、跨膜结构域的亲水性蛋白质。磷酸化和糖基化位点预测分析发现,CmCyP蛋白存在18个潜在的磷酸化位点和2个潜在的糖基化位点。蛋白保守结构域预测分析发现,CmCyP蛋白包含一个高度保守的肽脯氨酰顺反异构酶结构域,属于单结构域亲环素。对二级结构进行预测分析发现,CmCyP蛋白中存在无规卷曲70个、延伸链56个、α-螺旋23个、β-折叠25个,这4种结构元件在三级结构中也有体现。系统进化树结果显示,大花杓兰CmCyP蛋白与铁皮石斛(Dendrobium catenatum)和万带兰(Vanda hybrid cultivar)的CyP蛋白的亲缘关系较近。该研究首次克隆了大花杓兰亲环素基因(CmCyP),为进一步探讨CmCyP基因的生物学功能奠定了基础。 相似文献
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目的:观察小肠黏膜下层(small intestinal submucosa,SIS)和脱细胞心包(pericardium,PC)修复大鼠腹壁缺损的效果,比较两种生物材料相容性。方法:SD大鼠40只,体重200~250g,手术造成3 cm×2 cm全层腹壁缺损,随机分为二组(n=20),分别采用相同面积的小肠黏膜下层(small intestinal submucosa,SIS)和脱细胞真皮基质(acellular dermal matr,ADM)补片进行修补。术后1、2、4和8周分批取出腹壁修复材料,行动物一般情况观察、腹腔内粘连情况评价、力学强度测定及组织学观察。结果:术后动物都成活,两种材料术后8周均无疝瘘发生,缺损得到完整修复。术后各期SIS组的腹腔粘连评分明显低于PC组。术后4、8周,SIS组力学强度强于PC组,有统计学意义;组织学观察两组未见明显免疫排斥反应,SIS组的组织再生和重塑、血管化优于PC组;术后炎症反应两组无明显差异。结论:SIS和PC均能修复大鼠腹壁全层缺损,SIS在生物相容性方面优于PC。 相似文献
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目的:观察小肠黏膜下层(small intestinal submucosa,SIS)和脱细胞心包(pericardium,PC)修复大鼠腹壁缺损的效果,比较两种生物材料相容性。方法:SD大鼠40只,体重200~250g,手术造成3 cm×2 cm全层腹壁缺损,随机分为二组(n=20),分别采用相同面积的小肠黏膜下层(small intestinal submucosa,SIS)和脱细胞真皮基质(acellular dermal matr,ADM)补片进行修补。术后1、2、4和8周分批取出腹壁修复材料,行动物一般情况观察、腹腔内粘连情况评价、力学强度测定及组织学观察。结果:术后动物都成活,两种材料术后8周均无疝瘘发生,缺损得到完整修复。术后各期SIS组的腹腔粘连评分明显低于PC组。术后4、8周,SIS组力学强度强于PC组,有统计学意义;组织学观察两组未见明显免疫排斥反应,SIS组的组织再生和重塑、血管化优于PC组;术后炎症反应两组无明显差异。结论:SIS和PC均能修复大鼠腹壁全层缺损,SIS在生物相容性方面优于PC。 相似文献
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敦煌阳关湿地芦苇叶片养分重吸收模式及其对土壤水分的响应 总被引:1,自引:0,他引:1
植物叶片的养分重吸收是养分贫瘠生境中植物重要的养分保存机制。研究叶片养分重吸收对土壤水分的响应,有助于了解植物对环境的适应策略。以敦煌阳关湿地优势植物芦苇为对象,研究不同水分条件[高: 33.5%±1.9%、中: 26.4%±1.3%、低: 11.3%±1.5%]下芦苇叶片氮磷重吸收模式及其对土壤水分的响应。结果表明: 1)随着土壤水分下降,土壤N浓度显著降低,芦苇成熟叶片及衰老叶片N浓度显著升高,成熟叶片和衰老叶片P浓度及土壤P浓度均无显著变化。2)高水分条件叶片N重吸收效率为 76.1%,显著高于中(65.5%)、低(62.5%)水分条件;不同水分条件叶片P重吸收效率无显著差异。3)成熟叶片和衰老叶片N浓度与叶片N重吸收效率呈极显著负相关;成熟叶片P浓度与叶片P重吸收效率无显著相关性,而衰老叶片P浓度与叶片P重吸收效率呈极显著负相关。说明土壤水分缺乏不利于叶片N重吸收。 相似文献
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了解植物养分浓度及其化学计量对土壤因子的响应,对预测脆弱而敏感生态系统对环境变化的响应至关重要。以敦煌阳关湿地优势种芦苇(Phragmites australis)为对象,通过野外调查与实验分析,研究芦苇不同器官生态化学计量特征及其影响因素。结果表明:芦苇各器官C、P含量为叶>根>茎,N含量及N∶P为叶>茎>根,C∶N为根>茎>叶,C∶P则为茎>根>叶。叶、根C含量显著高于茎(P<0.05),叶、根C含量之间无显著差异(P>0.05),根、茎和叶N、P含量及C∶N、C∶P和N∶P差异显著(P<0.05);芦苇根N∶P<14,叶片N∶P>16,茎N∶P介于14~16;C含量在各器官之间均无显著相关性(P>0.05),根与茎、叶N含量之间呈极显著正相关(P<0.01),根与茎P含量呈极显著正相关(P<0.01),茎与叶N含量呈显著正相关(P<0.05);土壤盐分与芦苇根和茎N含量呈极显著正相关(P<0.01),土壤P含量与茎P含量呈极显著正相关(P<0.01),土壤有效P与根、茎N含量呈极显著正相关(P<0.01);土壤P是影响芦苇根、茎化学计量的主要因素,土壤盐分是影响叶片化学计量的主要因素,芦苇趋向提高各器官N含量来应对高盐、低P的土壤环境。 相似文献
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目的:探讨G蛋白偶联胆汁酸受体1(G-protein coupled bile acid receptor 1,GPBAR1/TGR5)对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:免疫组织化学染色方法(Immunohistochemistry,IHC)检测胃癌及癌旁组织芯片中TGR5表达情况;qRT-PCR及Western blot检测胃癌细胞系中TGR5表达水平;小干扰RNA处理AGS、MKN-45胃癌细胞后构建TGR5敲减细胞系,慢病毒载体转染胃癌SGC-7901细胞构建TGR5过表达细胞系;CCK-8实验、平板克隆形成实验、裸鼠皮下移植瘤实验检测TGR5对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测TGR5对细胞周期及凋亡的影响;Tanswell实验检测TGR5对胃癌细胞迁移及侵袭的影响;Western blot检测上皮间充质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子β-连环蛋白(β-catenin)、锌脂蛋白转录因子(Snail)、E盒结合锌指蛋白(Zinc finger E-box binding homeobox 1,ZEB)1在AGS、MKN-45及SGC-7901胃癌细胞中的表达。结果:TGR5在胃癌及癌旁组织中均有表达,胃癌组织TGR5高表达率(41.0%)显著高于癌旁组织(9.5%),伴肠化生癌旁组织TGR5高表达率(50%)显著高于不伴肠化生的癌旁组织(0%),胃癌组织TGR5表达与肿瘤大小相关。TGR5在正常人胃上皮永生化细胞株GES-1及各胃癌细胞系中均有表达。TGR5表达敲低的AGS和MKN-45细胞增殖能力减弱、凋亡率显著升高、侵袭和迁移能力显著降低。过表达TGR5的SGC-7901细胞增殖能力增强、克隆形成能力提高、凋亡率明显减低、侵袭和迁移能力显著升高。此外,TGR5过表达显著上调了间质细胞标志物β-catenin、Snail、ZEB1的表达水平。结论:TGR5能够增强胃癌细胞增殖及迁移能力,并抑制细胞凋亡。TGR5可能通过EMT途径介导胃癌细胞转移。 相似文献
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目的:探讨E1A激活基因阻遏子(Cellular repressor of E1A-stimulated gene,CREG)对血管内皮细胞血管新生的影响及其机制。方法:将重组腺病毒CREG载体(Ad-GFP-CREG)和腺病毒GFP载体(Ad-GFP)转染人血管内皮细胞株(vascularendothelialcell,VE),转染后细胞分别命名为ADCREG和ADGFP。内皮细胞基质胶血管形成实验观察其比较3组细胞血管发生情况。应用Western blotting测定细胞中CREG、整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)的表达。应用ILK激酶活性突变的质粒转染和不同浓度的VEGF中和抗体转染VE后进行细胞血管形成能力检测。结果:体内基质胶血管形成实验显示,腺病毒介导的CREG过表达显著促进VE的血管形成能力,血管密度、数量和交叉点均较对照组ADGFP和VE显著增多(P<0.01)。同时,Westernblot分析证实CREG过表达显著增加了ILK与VEGF的表达;转染ILK激酶失活质粒导致ADCREG成血管能力显著减弱(P<0.001)。应用VEGF中和抗体干预后,ADCREG细胞的成血管能力也呈现剂量依赖性下降。并且ILK激酶活性受到抑制的ADCREG细胞中VEGF表达降低。结论:CREG基因过表达通过活化ILK/VEGF信号通路促进了内皮细胞血管新生。 相似文献
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