PDF1.2基因在转草酸氧化酶基因甘蓝型油菜中的表达

采用RT-PCR方法检测茉莉酸（JA）／乙烯（ET）依赖性信号途径中关键基因PDF1。2在转草酸氧化酶基因（OXO）油菜株系与未转化对照中的表达差异。结果表明,在转基因油菜不同株系中PDF1．2都有不同程度的上调表达,预示着转OXO油菜对菌核病的抗性增强可能与激活JA／ET依赖性信号途径有关。     

“微生物、免疫与感染性疾病”整合课程师资培养的研究与实践

“微生物、免疫与感染性疾病整合课程”的师资培养是一个重要的问题。本教研室建立了《微生物、免疫与感染性疾病整合课程青年教师培养制度》,通过对青年教师的系统培训,提高青年教师对免疫学相关学科的理解,使其能够胜任“微生物、免疫与感染性疾病整合课程”的教学工作。     

Tim-1分子在约氏疟原虫感染模型中的表达分析

Tim-1分子表达在T细胞和调节性B细胞表面,具有促进Th2应答的作用。为探讨Tim-1分子在抗疟疾免疫应答中的作用,利用致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii)感染鼠疟模型研究了Tim-1分子表达与小鼠感染结局和免疫应答模式的关系。结果显示,BALB/c小鼠对P.yoelii易感,在感染后6～7 d全部死亡,感染后第3、5天脾内细胞因子IFN-γmRNA水平明显低于对P.yoelii抵抗的DBA2小鼠,而脾IL-10 mRNA水平显著高于DBA2小鼠。BALB/c小鼠脾内Tim-1+T、B细胞百分比在感染后第3、5天显著升高,而DBA2小鼠感染前后脾内Tim-1+T、B细胞百分比没有显著变化。结果提示,Tim-1分子参与抗P.yoelii免疫应答的调节,可能与易感鼠产生高水平Th2型细胞因子有关。     

影响羽衣甘蓝游离小孢子培养中胚状体发生的几个因素

以18个羽衣甘蓝(Brassica oleracea L.var.acephala DC.)F_1杂交种(表1)为试材,研究了几种影响小孢子胚发生的因素。试验于2005～2006年在本校蔬菜试验基地进行。分温室盆栽和露地栽培2部分。温室盆栽于2005年7月15日以穴盘播种育苗;8月25日移栽于花盆;11月5日移到     

基于小孢子培养创制的青梗菜四倍体鉴定与利用

以通过小孢子培养获得的青梗菜小孢子植株自交后代群体为试材,利用形态学鉴定、流式细胞仪鉴定和根尖染色体计数法筛选四倍体,选择优良的四倍体株系配制杂交组合,通过品种比较试验、营养品质和耐抽薹性分析筛选优良杂交组合。结果表明:(1)从232株青梗菜小孢子植株自交后代群体中共鉴定出76个四倍体纯系,四倍体比率达到32.76%,并以"自交系间杂种"的四倍体频率最高;这些四倍体品系表现出生长健壮、主茎变粗、花器官变大、自交结实率降低等特征。(2)利用11个自交结实率较高、园艺学性状优良的四倍体株系配制15个杂交组合,大部分杂交组合具有显著的杂种优势。(3)四倍体青梗菜植株的可溶性糖、可溶性蛋白含量均比二倍体显著增加,而有机酸、粗纤维含量则明显降低,且大部分有较强的耐抽薹性。(4)四倍体杂交组合‘T11×T10’园艺学性状优良、杂种优势强、营养成分含量高、耐抽薹,产量分别显著高于二倍体对照‘青梗菜5号’和‘青梗菜9号’40.93%和32.37%,是一个商品性状优异的四倍体青梗菜杂交组合。     

外阴阴道假丝酵母菌病伴发支原体及沙眼衣原体感染的研究

为研究外阴阴道假丝酵母菌病(Vulvovaginal Candidiasis,VVC)患者合并支原体和衣原体感染情况,对86例复发性VVC(recurrent Vulvovaginal Candidiasis,RVVC)患者、219例单纯性VVC患者以及健康妇女200例,分别进行解脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,Uu)、人型支原体(mycoplasma hominis,Mh)和沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,CT)检测;所有VVC病例均进行真菌培养。RVVC组和单纯VVC组与对照组之间Uu、Mh及Uu混合Mh阳性率比较,差异均有统计学意义(P0.05)。而三组之间CT和CT混合支原体阳性率比较,均无显著性差异(P0.05)。真菌培养阳性组与阴性组之间,Uu阳性率比较有显著性差异(P0.05),而CT阳性率比较无显著性差异(P0.05)。结果表明,VVC患者合并Uu感染较正常人群明显增高,假丝酵母菌与Uu混合感染可能导致VVC的发生和复发。     

MPC30-DEA70载AMO-miR-222对大鼠颈总动脉球囊损伤后血管狭窄的影响

目的:阳离子磷酸胆碱聚合物(MPC30-DEA70)为非病毒类转基因载体,可与AMO-mi R-222络合,通过导管球囊系统将MPC30-DEA70/AMO-mi R-222基因复合物导入大鼠颈内动脉球囊损伤处,观察对血管平滑肌细胞增生及血管狭窄程度的影响。方法:90只雄性SD大鼠随机分为未损伤组、多聚赖氨酸(PLL组)、MPC30-DEA70/AMO-mi R-222组、PLL/AMO-mi R-222组、PLL/MPC30-DEA70组、AMO-mi R-222组、单纯损伤组、PLL载P/A=3:1组和P/A=5:1组,每组各10只。构建大鼠颈总动脉球囊损伤模型,予血管损伤段行PLL、MPC30-DEA70/AMO-mi R-222、PLL/AMO-mi R-222、PLL/MPC30-DEA70、AMO-mi R-222、PLL载P/A=3:1和P/A=5:1复合物的转运。4周后通过光学显微镜观察HE染色血管段组织形态学改变。Western blot法检测各组血管段p57Kip2、p27Kip1蛋白的表达情况。RT-PCR法检测各组血管段mi R222扩增情况。结果:光学显微镜下,多聚赖氨酸(PLL组)、裸MPC30-DEA70/AMO-mi R-222组、PLL/AMO-mi R-222组、PLL/MPC30-DEA70组、AMO-mi R-222组、MPC30-DEA70组可见内膜显著增生,新生内膜/中膜比值无组间差异,较PLL载P/A=3:1组和P/A=5:1组有组间差异,后两组比较无组间差异,未损伤组未见新生内膜增殖。Western blot法检测显示PLL载P/A=3:1组和P/A=5:1组P57kip2、P27kip1蛋白表达含量较未损伤组降低(P0.05),较余六组增高(P0.05),组间比较无显著差异(P0.05)。RT-PCR法检测显示,mi R-222表达在未损伤组很低,PLL载P/A=3:1组和P/A=5:1组增高,余六组过表达(组间比较无显著差异)。结论:MPC30-DEA70可与AMO-mi R-222络合,有效抑制球囊损伤后血管mi R222表达,从而抑制新生内膜增生及血管狭窄。     

肥大细胞释放生物活性介质促进TNCB致敏淋巴细胞分泌IL-17

氯化苦咪酸(TNCB)是诱导接触性超敏反应(CHS)实验模型的常用试剂,IL-17参与CHS的致病过程。利用TNCB致敏C57BL/6小鼠,4d后无菌分离淋巴结细胞。同时制备并体外活化同源小鼠成熟骨髓来源的肥大细胞(BMMC),成熟的BMMC具有肥大细胞特异性表型(FcεRI+/c-kit+),活化后可分泌TNF-α和IL-6等生物活性介质。在抗原提呈细胞存在下,活化的BMMC与淋巴结细胞体外共同培养72h,结果显示,与未致敏淋巴细胞共同培养组相比,BMMC与TNCB致敏淋巴细胞的共同培养上清中IL-17分泌水平显著增高(P0.01)。由此提示,活化的肥大细胞通过释放生物活性介质,促进TNCB致敏淋巴细胞IL-17的分泌。     

BALB/c小鼠感染不同疟原虫CD4＋ Th应答和凋亡特点的比较研究

探讨不同疟原虫感染BALB/c小鼠的免疫应答特点。BALB/c小鼠经腹腔注射致死型约氏疟原虫（P.y17XL）和夏氏疟原虫（P.cAS）感染的红细胞,计数红细胞感染率;ELISA动态检测感染小鼠脾细胞培养上清中IFN-γ和IL-4水平;流式细胞术检测脾中CD4＋T细胞凋亡数量。约氏疟原虫（P.y17XL）感染早期,小鼠原虫血症持续上升;IFN-γ和IL-4分泌水平仅在感染后第3天出现一过性有意义的升高,而且峰值较低;脾中CD4＋T细胞大量凋亡,小鼠全部死亡;而夏氏疟原虫（P.cAS）感染小鼠,原虫血症上升缓慢;IFN-γ分泌水平在感染后第5天达峰值;IL-4分泌水平在感染后第10天达峰值,且峰值较高维持时间较长;脾中CD4＋T细胞凋亡细胞于感染后8 d出现有意义升高,小鼠全部存活。抗疟保护性免疫有赖于Th1和Th2型免疫应答的有效建立和协调过渡,感染期间CD4＋T细胞凋亡的时相和数量可能是影响免疫应答的强度或引起宿主免疫抑制的原因,从而影响宿主疟原虫感染的结局。     

几种影响羽衣甘蓝小孢子胚状体成苗的因素

羽衣甘蓝成熟小孢子胚转到固体培养基上可直接萌发成苗。成苗率与基因型、培养基成分和培养温度有关。MS+1.0%琼脂+3%蔗糖是适宜的成苗培养基;100MG·L-1活性炭对鱼雷形胚成苗起促进作用;10℃低温培养10D可提高成苗率。