苋科植物的丛枝菌根

有些种子植物如莎草科、十字花科、灯心草科、藜科、石竹科等 2 0余科 ,以往曾被认为不能或不易形成丛枝菌根 (郭秀珍等 ,1989;刘润进等 ,2 0 0 0 )。随着对菌根的深入研究 ,曾被认为是不易与菌根菌组合的湿地生植物、寄生性植物、或一年生植物都被发现是可以形成内生菌根的 (Ｔｒａｐｐｅ等 ,1992 )。此外 ,Ａｌｌｅｎ等 (1989)研究证实 ,Ｓａｌｓｏｌａｋａｌｉ,Ａｔｒｉｐｌｅｘｒｏｓｅｕｍ等生长于沙漠、海滨的藜科植物 ,进行接种处理后 ,也能形成丛枝菌根。我们在西双版纳调查热带雨林植物的丛枝菌根状况时 ,偶然发现刺苋 (Ａｍａ ｒ…     

英文医学班微生物学教学探讨

对英文医学班微生物学教学方法、教学内容、及教具改革方面进行了经验总结。对怎样使学生同时牢固地掌握医学基础知识和专业英语进行了探讨。为提高学生专业英语水平,为培养专业人才奠定良好的语言基础,提供了有效途径。     

转Bt基因棉挥发性气味的化学成分及其对棉铃虫的电生理活性

报道了对转Bt基因棉“GK-12”及其常规棉亲本“泗棉3号”挥发性化学物质的分析结果,以及棉铃虫对Bt棉挥发性化学物质的电生理反应,以期为抗虫棉的生态学和安全性评价提供化学生态学的证据。结果表明,在7～8个真叶期,转Bt基因棉的α-蒎烯和β-蒎烯的相对含量比常规棉高许多,倍半萜烯C和一个含量很低的化合物（该化合物对棉铃虫有电生理活性）是常规棉所没有的。转基因Bt棉的挥发性物质中有9个化合物可引起棉铃虫的触角电位反应。     

重金属对土壤中小麦种子发芽与根伸长抑制的生态毒性

测定了4种土壤（红壤、草甸棕壤、暗棕壤和栗钙土）条件下,Cu,Zn,Pb和Cd单一污染对小麦种子发芽与根伸长抑制主及其复合污染效应（暗棕壤条件下）。结果表明,同一浓度下,重金属对小麦根伸长抑制率均明显大于对种子发芽抑制率,植物根对金属污染的生态毒性比种子发芽敏感,土壤有机质和土壤N含量与Cu,Zn,Pb和Cd污染对小麦根伸长抑制率显著负相关（R^2OR=0.91,R^2K-N=0.92),土壤PH和阳离子交换量与Cu,Zn,Pb和Cd污染对小麦根伸长抑制率的相关性不显著（R^2PH=0.62,R^2CEC=0.60),在单一污染对小麦根伸长为刺激作用浓度（较低浓度）或为抑制作用浓度下（较高浓度）,复合污染均表现为协同作用。^     

山东省棉花害虫的发生和综合防治技术

菏泽市地处鲁西南 ,是山东重点棉区之一 ,常年种植面积 1 0万 hm2 - 30万 hm2。棉蚜、棉铃虫是棉花害虫的优势种 ,自九十年代以来 ,由于生态、气候、品种等变化 ,对棉花害虫发生产生了较大影响 ,同时给防治工作提出了新的问题 ,为此我们进行了以防治棉铃虫为主的棉花害虫综合治理技术的研究 [1 - 5] ,现综述如下 :1　棉花种植结构的变化二十世纪九十年代以来 ,菏泽市棉花种植结构发生了显著变化。一是由于种植结构调整 ,蔬菜、果树面积扩大 ,棉花种植面积调减。 2 0 0 1年全市植棉 1 9.5万 hm2 ,较 1 992年 2 9.6万hm2 减少 34.2 % ;二是纯…     

人Toll样受体靶向药物研究进展

Toll样受体(TLR)是一类模式识别受体,通过多种信号传递改善免疫系统功能,活化NF-κB信号通路,调节TNF-α、ILs和IFN-α等多种细胞因子分泌,在天然免疫系统中发挥重要作用,在免疫学及药物研究领域受到广泛关注。TLR种类众多,配体广泛,可以作为治疗微生物感染、炎症、自身免疫性疾病、 肿瘤及放射损伤等疾病的药物靶点,是免疫治疗的重要切入点。研究人员已经对数十种TLR靶向药物进行了研究。对TLR结构特征、信号传递以及靶向药物的特点和研究现状进行综述,分析其在免疫治疗方面的优劣势,也为下一步药物研究提供一定的理论依据。     

核桃肽对小鼠抗疲劳作用的研究

目的：探讨牛骨胶原低聚肽对小鼠术后伤口愈合的影响。方法：将180只ICR雄性小鼠随机分为6组,包括1个空白对照组（蒸馏水）和5个BCOPs剂量组（0.375、0.75、1.5、3.0、6.0g/kg·BW）,每组30只。进行深达腹腔的背部切口手术,并分别于术后第3、7、11d处死动物,每个时间点10只。术后观察小鼠一般情况并进行皮肤切口抗张力强度检测、血清PA、IL 10、TNF α检测以及HE染色。结果：牛骨肽剂量组切口抗张力强度呈现大于对照组的趋势;POD3,牛骨肽剂量组血清PA浓度明显大于对照组（P＜0.05）;与对照组相比,牛骨肽剂量组可见小鼠血清IL 10浓度明显高于对照组（P＜0.05）,TNF α浓度明显低于对照组（P＜0.05）。结论：牛骨肽可在术后早期提供营养支持,并可能通过促进IL 10表达、抑制TNF α表达的方式促进伤口愈合。     

紫萁孢子囊发育中多糖和脂滴的细胞化学观察

采用光镜、透射电镜和细胞化学技术,对紫萁孢子囊发育过程中孢壁的超微结构和孢子囊内多糖和脂滴的分布及其动态变化进行研究,以探讨紫萁孢子囊发育过程中多糖和脂滴的代谢特征,为蕨类孢子发生的研究提供基础资料。结果表明:(1)紫萁孢子囊由1层囊壁细胞、2层绒毡层和产孢组织构成。(2)紫萁孢子壁由发达而分2层的外壁(外壁内层和外壁外层)和薄的不连续的周壁构成,由外壁形成棒状纹饰的轮廓;孢子外壁内层由多糖类物质构成,外壁外层和周壁均含有脂类物质。(3)在紫萁孢原细胞中观察到少量脂滴;随着紫萁孢壁的形成,囊壁细胞中淀粉粒的大小逐渐变小、数目先增加后减少,它们转运到内层绒毡层原生质团并转化为孢粉素前体物质,再穿过原生质团内膜表面进入囊腔,成为孢粉素团块或以小球形式填加到孢子表面形成孢壁。(4)紫萁孢子囊将多糖类营养物质转化为脂类,以脂滴的形式储藏在孢子中。     

椎间盘退变纤维环及髓核异常表达基因的比较及生物信息学分析

目的:通过对已公开发表的基因芯片表达谱数据进行研究,探究椎间盘退变过程中纤维环与髓核组织的基因表达差异,并采用生物信息学方法对差异进行分析。方法:经GEO数据库选取两组椎间盘退变相关的基因芯片表达谱数据GSE23130及GSE67567,GSE23130所研究标本来源于正常及退变纤维环组织,GSE67567标本来源于正常及退变髓核组织。对上述数据系列进行质量分析,GSE23130及GSE67567各有10例样本数据被纳入实验。采用Gene Spring 13.0软件对GSE23130正常及退变纤维环间差异表达基因及GSE67567正常及退变髓核间差异表达基因分别进行筛选,利用KEGG PATHWAY和DAVID功能注释簇集分析分别对GSE23130及GSE67567上调及下调基因进行生物信息学分析。结果:GSE23130及GSE67567各筛选出差异表达基因3182个和3017个,其中135个基因在上述两个基因表达谱数据中均存在差异表达。针对两组数据进行的KEGG PATHWAY分析发现TGF-beta signaling pathway和regulation of apoptosis等数个相同的生物学通路及DAVID功能注释簇集;此外,还发现了数个与GSE23130及GSE67567单独相关的DAVID功能注释簇集。结论:椎间盘退变过程中纤维环及髓核组织内基因表达情况存在差异,两种组织内发生的生物过程不尽相同。某些生物学过程在两种组织内均出现异常改变,这些生物学过程中的异常变化可能是椎间盘退变的关键环节,值得进行深入研究。     

齐墩果酸通过PPARγ调控人脐静脉内皮细胞抗氧化损伤作用

目的探讨齐墩果酸(OA)对ox-LDL诱导的内皮细胞氧化损伤的作用及其机制。方法实验分组:对照组,ox-LDL模型组,ox-LDL+OA(10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)组,ox-LDL+OA(10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)+GW9662,GW9662单独处理组。采用MTT法检测HUVECs细胞活力;酶联免疫吸附试验法检测HUVECs细胞SOD活力、GSH活力以及MDA含量;活性氧检测试剂盒检测HUVECs细胞ROS水平;Western blot检测HUVECs细胞PPARγ蛋白表达水平,所有指标的检测都进行生物学重复。采用方差分析和两样本t检验进行统计学分析。结果 MTT结果显示,ox-LDL组的细胞存活率为(49.17±0.62)%,OA(10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L)预处理后存活率分别为(68.51±1.16)%、(82.64±0.73)%、(92.37±0.13)%,可减弱ox-LDL对HUVECs细胞存活率的降低且呈剂量依赖性关系,差异具有统计学意义(t=24.35,26.18,35.17;P=0.034,0.027,0.008)。本研究还发现,OA对ox-LDL诱导的HUVECs细胞SOD、GSH活性的降低和MDA、ROS水平的增加具有抑制作用且呈剂量依赖关系。ox-LDL组的细胞SOD、GSH、ROS和MDA水平分别为(16.12±0.06)μmol/g、(132.16±2.11)μmol/g、(2.63±0.02)k U/g、(158.12±0.39)%,ox-LDL+OA(10μmol/L)组的细胞SOD、GSH、ROS和MDA水平分别为(10.60±0.14)μmol/g、(108.36±2.05)μmol/g、(2.41±0.21)k U/g、(136.18±1.24)%,ox-LDL+OA(20μmol/L)组的细胞SOD、GSH、ROS和MDA水平分别为(13.28±0.09)μmol/g、(129.58±0.09)μmol/g、(2.26±0.15)k U/g、(126.43±1.51)%,ox-LDL+OA(40μmol/L)组的细胞SOD、GSH、ROS和MDA水平分别为(14.86±0.16)μmol/g、(131.47±0.76)μmol/g、(2.14±0.08)k U/g、(112.39±1.07)%(F=26.38,31.27,56.82,41.16;P=0.005,0.004,0.002,0.003)。Western blot结果显示,OA有效促进HUVECs细胞PPARγ蛋白水平提高。与ox-LDL+OA(20μmol/L)组(65.37±0.15)%比较,ox-LDL+OA(20μmol/L)+GW9662组的细胞活力为(52.89±0.16)%,差异有统计学意义(t=16.47,P=0.035)。进一步发现ox-LDL+OA(10μmol/L)组SOD、GSH、MDA、ROS水平为(10.58±0.13)μmol/g、(102.46±0.06)μmol/g、(2.42±0.08)k U/g、(144.38±2.02)%,oxLDL+OA(10μmol/L)+GW9662组的SOD、GSH、MDA、ROS水平分别为(8.42±0.05)μmol/g、(88.38±0.48)μmol/g、(2.83±0.01)k U/g、(154.41±1.04)%,两组比较差异有统计学意义(t=38.47,39.25,43.69,41.27;P=0.008,0.008,0.006,0.006);ox-LDL+OA(20μmol/L)组SOD、GSH、MDA、ROS水平(13.25±0.05)μmol/g、(122.59±0.33)μmol/g、(2.23±0.16)k U/g、(123.94±0.15)%,ox-LDL+OA(20μmol/L)+GW9662组的SOD、GSH、MDA、RO水平分别为(10.59±0.12)μmol/g、(106.42±0.15)μmol/g、(2.61±0.07)k U/g、(138.12±1.15)%,两组比较差异有统计学意义(t=46.08,38.11,49.35,35.59;P=0.005,0.008,0.004,0.009);oxLDL+OA(40μmol/L)组SOD、GSH、MDA、ROS水平分别为(15.88±0.14)μmol/g、(140.26±1.05)μmol/g、(2.02±0.13)k U/g、(187.52±0.68)%,ox-LDL+OA(40μmol/L)+GW9662组的SOD、GSH、MDA、RO水平(13.65±0.03)μmol/g、(124.61±1.27)μmol/g、(2.49±0.04)k U/g、(126.51±0.73)%,两组比较差异有统计学意义(t=48.04,38.62,45.14,50.13;P=0.004,0.008,0.005,0.002),此外,本研究还发现,抑制PPARγ后,OA抑制ox-LDL诱导的HUVECs细胞的氧化损伤仍存在剂量效应。结论 OA可以通过PPARγ抑制x-LDL诱导HUVECs细胞氧化损伤。