南京栖霞山栖霞组的(竹蜓)

栖霞组原名栖霞石灰岩,它的标准地点在南京栖霞山。最初李希霍芬(Richthofen F.von,1882)把栖霞石灰岩指为五通石英岩与龙潭煤系之间的一段海相地层,定其时代为泥盆纪。1931年,李四光将栖霞石灰岩分为3层,下部称船山灰岩,中部为臭灰岩,上部为栖霞灰岩(狭义)。栖霞灰岩(狭义)可分为二部分,栖霞灰岩下部开始为黑色沥青质富硅质和钙质页岩(Lower lydite 22米厚),向上为带微红色硅质页岩,夹燧石灰岩,再上是一层层理显著的纯灰岩,产Misellina claudiae,称claudiae带,建议以Pc表示,厚度不少于48米。再上并入栖霞灰岩上部的主体,岩性为暗蓝色灰岩夹多层黑色燧石,栖     

刺槐素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与机制研究

摘要 目的：探讨刺槐素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用以及可能的作用机制。方法：对24只Sprague-Dawley (SD)大鼠进行随机分组,分为：假手术组、模型组、刺槐素给药组、刺槐素+AG490给药组,每组6只,通过结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min,再灌注120 min复制心肌缺血再灌注损伤模型。利用氯化三苯基四氮唑测定心肌梗死面积,紫外分光光度计和酶联免疫法检测血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性,蛋白印迹法分别检测心肌组织中Bcl-2、Bax、Stat3和p-Stat3蛋白相对表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK-MB、LDH活性明显升高（P＜0.01）,心肌梗死面积百分比显著增加（P＜0.01）,p-Stat3/Stat3比率、Bcl-2/Bax比率显著下降（P＜0.01）;与模型组相比,刺槐素给药组中CK-MB、LDH的活性,以及心肌梗死面积百分比显著降低（P＜0.01）,Bcl-2/Bax比率和p-Stat3/Stat3比率显著提高（P＜0.05）。然而在刺槐素+AG490药物组中刺槐素对于受损心肌的保护作用被AG490消除。结论：刺槐素可减轻MIRI大鼠心肌损伤,发挥心肌保护作用,其机制可能与活化Jak2/Stat3信号通路进而抑制心肌细胞凋亡有关。     

通量的初步研究

该文利用涡度协方差法和生理生态学方法（不同分量的累积和）获得的通量观测数据,对老山落叶松(Larix gmelinii)林(45°20′N, 127°34 ′E)的碳收支进行了分析。通过对每0.5 h所测数据进行的分析表明,能量平衡达到75％,说明涡度协方差法适应于本站的研究。较阴天气情况 下,林分光照利用效率显著高于晴朗天气,可能归因于阴天较多的散射光。以单位土地面积计算发现,通过涡度协方差法计算的落叶松林生态 系统的总初级生产力在20～50 μmol•m^-2•s^-1之间,远高于冠层叶片的总光合速率9.8～23.4μmol•m^-2•s^-1 (平均值16.2μmol•m^-2•s^-1 ),而 当综合考虑冠层光合和林下植物光合作用时,两种方法测定结果吻合性较好,说明林下植物对落叶松林碳平衡有重要影响。在估计森林生态系 统呼吸方面,以有风夜晚净生态系统交换量（NEE）来代表生态系统呼吸总量（3～9μmol•m^-2•s^-1）低估了生态系统呼吸总量,粗略估计较生 理生态学方法（不同呼吸分量的累积和）低估了50%左右（14.2μmol•m^-2•s^-1）。结果发现两种方法在估计森林碳平衡方面存在一定的差异, 呼吸量的估计差异应是今后研究的重点。     

河南董寨自然保护区野外朱鹮繁殖影响因子

通采用人工调查, 测量的方法, 记录了董寨自然保护区内2016—2019年共计49个朱鹮巢穴各项数据, 通过分析获得朱鹮巢穴所在位置的气象因子、海拔、郁闭度、巢-觅距、干扰因素等因素与朱鹮窝卵数和繁殖成功率相互关系。结果表明: 董寨自然保护区自2016年野化放飞朱鹮到2019年止, 野外巢穴数量逐渐增加, 营巢区域不断扩大, 但营巢地点相对集中; 朱鹮选择筑巢树种多为马尾松, 选择频次显著高于黄山松(P < 0.05)。气象因子(温度和降水量)、朱鹮营巢地海拔、筑巢树种、营巢地林间郁闭度、巢—觅距及人为干扰因素并不影响朱鹮的窝卵数, 但营巢地海拔(P < 0.001)、巢—觅距(P = 0.001)显著影响朱鹮的繁殖成功率, 营巢地海拔越高, 巢—觅距越短, 朱鹮的繁殖成功率越高; 干扰因素中人为干扰对朱鹮繁殖成功率的影响比种间竞争和天敌大, 人为干扰强度越大, 朱鹮的繁殖成功率越低。朱鹮繁殖影响因子的研究为提高董寨自然保护区朱鹮野外繁殖成功率, 当地保护部门更好的保护野外朱鹮提供科学依据。     

红花降糖活性成分谱效关系研究

红花为菊科植物红花(Carthamus tinctorius L.)的干燥花,具有活血通经,散瘀止痛等功能。为研究其降糖活性成分及谱效关系,本文确定了红花降糖活性部位;建立了HPLC指纹图谱,通过对照品指认其中7个主要成分后,用灰色关联度法和正交偏最小二乘法分析,揭示了这7个共有峰协同发挥蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B抑制作用,其中羟基红花黄色素A(HSYA,6号峰)和6-羟基山柰酚-3,6-二-O-葡萄糖基-7-O-葡萄糖苷(3号峰)是贡献最大的成分。含量测定显示10批红花中羟基红花黄色素A及山柰素的含量均在1.67%~1.94%和0.09%~0.12%之间,该研究为红花在糖尿病药物开发领域的应用提供了依据。     

近40年河北坝上地区杨树人工林径向生长对气候变化的响应差异

运用树木年轮气候学方法,研究近40年河北坝上地区健康和衰退小叶杨人工林径向生长对气候响应敏感性差异,揭示健康和衰退杨树生长与气候关系的时间变异规律。结果表明：（1）衰退杨树径向生长对温度、降水等气候因素响应较健康杨树敏感。衰退杨树年表中的气候信号较强,与当年生长季（4、8-10月）的气温因素呈显著负相关,与上一年休眠期（9月-当年1月）和当年生长季（7月）的降水和相对湿度呈显著正相关。健康杨树年表中气候信号较弱,主要与上一年冬季（12月）和当年生长季（4月）的气温因素呈显著负相关,与上一年生长末期（8-11月）降水和相对湿度呈显著正相关。（2）从各年表与帕默尔干旱指数（PDSI）的响应强度来看,衰退杨树生长更易受夏季干旱胁迫影响。衰退杨树年表与上一年9月-当年3月、6-10月的PDSI呈显著正相关,而健康杨树径向生长与PDSI呈弱的正相关。（3）1975-2017年间,随气温升高,健康和衰退杨树生长对温度的敏感性下降;健康杨树生长对降水和PDSI的敏感性较为稳定,适应能力强,而衰退杨树生长对降水和PDSI的敏感性增强,适应能力变弱。综上所述,干旱胁迫是限制衰退杨树生长的主要因素,而健康杨树生长受气候影响较弱,能适应当地气候条件。衰退杨树对气候变化响应较健康杨树明显,在气候变暖背景下,衰退杨树生长的气候限制因子由温度转变为水分,导致河北坝上地区遭受干旱灾害时发生退化的趋势更加明显。     

近50年黄土高原水土流失的时空变化

在降水变化和人类活动的影响下,近50a黄土高原水土流失发生了深刻变化.利用黄土高原115个水文站的输沙量数据和276个雨量站的降水数据,分析了近50a来黄土高原输沙强度的时空变化特征,并评估了降水变化对其影响.研究表明:近50a黄土高原输沙强度呈现明显下降趋势,尤其是自20世纪80年代以来,下降趋势非常显著.从水土保持措施实施前后两时期对比来看,黄土高原输沙强度整体呈现减弱态势,并存在明显的空间差异.输沙模数＞5000t/(km2·a)区域的输沙强度减弱明显,其面积较前期减少了44.3%.输沙强度减弱最为明显的区域位于无定河中下游以及山西中北部地区,输沙强度减少在40%以上.降水减少是近50a黄土高原输沙强度减弱的重要原因,它们时空变化格局在空间上一致.从黄河中游10条主要支流来看,人类活动对输沙量减少可能起主要作用,其贡献率在61%～93%之间.     

化学切割重组融合蛋白制备人胸腺肽β_4

目的：在大肠杆菌中表达人胸腺肽β4（Tβ4）的融合蛋白,通过CDAP介导的化学切割将融合部分切除,获得人Tβ4。方法：分别以质粒pET-Tβ4和pET-L12为模板,扩增Tβ4和核糖体亚基蛋白L12的基因片段,再以这2段基因为模板进行重叠PCR,并在连接处引入一个半胱氨酸（Cys）密码子,将得到的融合蛋白Tβ4-Cys-L12基因片段与pET-22b载体连接,构建表达质粒,将其与N-末端乙酰转移酶质粒共转化至大肠杆菌BL21（DE3）并共表达,获得N端乙酰化修饰的融合蛋白Tβ4-Cys-L12;利用CDAP氰基化Cys的巯基,于pH10.0条件下在Cys残基N端完成切割,分离纯化获得Tβ4。结果：质谱分析目的产物相对分子质量为4962.70,与天然Tβ4一致,表明获得了Tβ4。结论：CDAP介导的化学法可以有效切割融合蛋白获得Tβ4,建立了一套Tβ4的生物制备方法。     

牦牛OB基因的克隆及原核表达

肥胖基因(obese gene,OB gene)表达产物瘦蛋白(leption)具有调节体重、影响动物生长和繁殖率等一系列生物学功能。通过牦牛脂肪组织总RNA的提取,利用RT-PCR克隆出牦牛OB基因的成熟肽cDNA,构建OB基因的原核表达载体OB-pET32a(+),在大肠杆菌表达系统使融合蛋白表达,通过SDS-PAGE检测所表达的融合蛋白。结果表明,克隆的OB基因成熟肽片段为456 bp包含EcoR I和BamH I两个酶切位点,与普通牛、瘤牛该基因的相似性达98.6%。原核表达产物为包涵体形态,大小为31 kD,符合预期结果,为OB基因的高效表达系统的构建奠定基础。     

通过染色体整合表达古菌乙酰化酶合成N-末端乙酰化胸腺肽β4

胸腺肽β4（Tβ4）是N-末端乙酰化的43肽,具有多种重要生物学功能.其生物合成存在两大难点,即乙酰化修饰和小分子肽的表达.本研究发现来自古菌Sulfolobus solfataricus的乙酰化酶ssArd1可以催化Tβ4的N-末端乙酰化修饰.利用Red同源重组技术将ssArd1基因表达盒整合至E.coli BL21（DE3）染色体的lpxM位点上,构建了可以实现Tβ4N-末端乙酰化修饰的新型宿主E.coli BDA.将Tβ4编码基因融合在改造的微型Spl DnaX Intein的N端,并在Intein的C端添加His标签,构建了表达载体pET-Tβ4-Intein.在E.coli BDA中表达的融合蛋白,经镍亲和层析纯化后用β-巯基乙醇诱导融合蛋白切割释放小分子多肽,获得了具有N-末端乙酰化的Tβ4.