河北丘县早白垩世孢粉组合

一前言近些年来,石油普查和勘探部门,在华北平原的工作,对平原第四系以下的地层已有许多新的揭露和发现,为华北平原的地质研究工作提供了新的资料。1977年,第一石油普查勘探指挥部,在河北南部丘县的钻探过程中,于冀参-5井井深2.055米以下,揭露出一套灰色—     

西藏吉隆盆地上新世沉积相、粘土矿物特征及古气候

前言雄伟的喜马拉雅山和辽阔的青藏高原素有世界屋脊之称。其所处的自然地理环境和独特的地质发展历史,早就引起了科学家们的注意。但以往的一些外国学者主要限于冰川、地貌、地质等方面的观察,对于古气候、古地理方面的工作是很有限的。自中华人民共和国成立以来,党和政府非常重视西藏的科学考察。曾在一九七三年和一九七四年先后两次对青藏高原进行多学科考察。一九七五年中国科学院又组织多学科的综合考察,在这次考察中从事古脊椎动物与古人类考察的科学工作者,同当地干部和群众结合,第一次     

白地霉的戊糖代谢 Ⅱ.L-阿拉伯糖代谢途径

用在L-阿拉伯糖上培养的白地霉(Geotrichum candidum Link)2.361无细胞提取液进行了L-阿拉伯糖代谢酶体系的研究。查明L-阿拉伯糖代谢的变化途径如下: L-阿拉伯糖+NADPH_2 戊醛糖还原酶L-阿拉伯糖醇+NADP L-阿拉伯糖醇+NAD L-阿拉伯糖醇脱氢酶L-木酮糖+NADH_2 L-木酮糖+NADPH_2 NADP-木糖醇脱氢酶木糖醇+NADP 木糖醇+NAD NAD-木糖醇脱氢酶D-木酮糖+NADH_2 D-木酮糖+ATP D-木酮糖激酶→D-木酮糖-5-磷酸+ADP L-阿拉伯糖醇脱氢酶仅存在于L-阿拉伯糖培养的菌体中,而不存在于木糖培养的菌体中。可见它与木糖醇脱氢酶不是同一个酶。这一点与文献报导的不同,在黄青霉中这两种酶活力被认为是同一种酶的作用。     

白地霉中甘露醇的鉴定及其形成机制的研究

(1)白地霉菌絲中含有大量的多元醇,經紙层析、紙电泳及提純結晶制备衍生物等方法鉴定为甘露醇。(2)白地霉无細胞提取液中有NADP-甘露醇脫氫酶存在,催化甘露醇被NADP氧化为果糖或相反地果糖被NADPH_2还原为甘露醇。(3)白地霉无細胞提取液中有磷酸酯酶,催化果糖磷酸酯水解为自由果糖及无机磷酸。(4)白地霉中測不出果糖-6-磷酸还原酶活力。(5)确定了甘露醇的形成途径为: D-果糖磷酸→Pi→D-果糖←NADPH_2 NADP→D-甘露醇(6)D-木糖培养的白地霉适应形成了NAD-艾杜糖醇脫氫酶,催化: 木糖醇←NAD NADH_2→D-木酮糖D-山梨醇←NAD NADH_2→D-果糖     

PDTC调控癌性恶病质肌肉萎缩的实验研究

目的:本研究旨在评价吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对C26癌性恶病质小鼠肌肉萎缩的调控作用.方法:采用雄性BALB/c小鼠皮下接种C26结肠癌细胞诱导癌性恶病质模型,荷瘤鼠自第7天开始每日腹腔注射生理盐水及PDTC(10、50及100 mg/kg),第16天处死小鼠后测量体重、去瘤体重及腓肠肌重量,检测肿瘤组织NF-KB活性,血清及肿瘤组织IL-6水平.结果:荷瘤对照组出现显著的去瘤体重下降及腓肠肌分解(P＜0.01),血清及肿瘤组织IL-6水平显著升高(P＜0.01).PDTC能够显著抑制肿瘤组织NF-kB的激活,从而抑制了肿瘤组织IL-6的合成,其抑制程度与PDTC剂量相关,同时抑制了去瘤体重、腓肠肌的消耗,且腓肠肌重量与血清IL-6水平呈显著负相关(r=0.87,P＜0.01).结论:PDTC能够显著抑制肿瘤组织NF-kB的激活及IL-6的合成,从而抑制癌性肌肉萎缩.     

针对潜伏期病毒的治疗方法有治愈AIDS的希望

囊皆憾呛砜?山东沂水276400 @鞠仲秋$沂水中心医院耳鼻喉科!山东沂水276400 @铁新亭$沂水中心医院耳鼻喉科!山东沂水276400鼻出血;;老年人;;血管栓塞术;;栓塞,治疗性;;鼻内镜检查;;鼻腔填塞目的:比较血管栓塞术、鼻内镜下止血、鼻腔填塞3种方法治疗老年人鼻腔后段出血     

二十二碳六烯酸改变脂筏脂肪环境调节白细胞介素2受体信号通路

多不饱和脂肪酸(PUFAs)是免疫营养物质, 可以调节机体的免疫反应, 因此, 在临床上PUFAs常被用做免疫抑制剂治疗各种炎性疾病, 但其分子机制尚不清楚. 我们通过蔗糖密度梯度超速离心法分离细胞膜重要的功能性微区域—脂筏, 研究二十二碳六烯酸 (DHA, 22:6 n-3) 对其脂肪酸组成和磷脂构成的影响, 以及对IL-2受体信号通路的作用. 结果表明, DHA使脂筏中部分IL-2Rα, IL-2Rβ和IL-2Rγ_c蛋白移位到可溶膜组分中; DHA抑制了Jak1, Jak3, 磷酸酪氨酸蛋白表达水平; 脂筏的STAT5a和STAT5b蛋白移位到可溶膜组分, 磷酸化STAT5的表达受到抑制. DHA使脂筏中多不饱和脂肪酸组分增加, 尤其是增加了n-3 PUFAs的含量, 改变了细胞脂筏的脂肪环境. 脂筏中饱和脂肪酸豆蔻酸、棕榈酸水平显著升高, 而硬脂酸、油酸、顺式油酸水平显著降低; 磷脂酰胆碱、鞘磷脂、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰肌醇分子中脂肪酰取代基团在DHA处理之后都有不同程度的改变. 由此可见, DHA处理改变了脂筏的脂肪环境, 影响了IL-2受体信号传 导通路蛋白在膜亚区域的分布, 为了解其免疫调节作用的影响提供了部分依据.     

广西眼镜蛇毒磷酸二酯酶分离纯化及部分性质

磷酸二酯酶(PDE)广泛存在于各种蛇毒中,在响尾蛇科、蝰蛇科、眼镜蛇科和海蛇科的部分蛇毒中都存在着该酶.不同的蛇毒其PDE活力及含量有很大差异.即便在生物学分类上十分接近的蛇种,其PDE活力亦相差甚远.该酶是核酸结构分析的一种重要工具酶,具有核酸水解酶作用,是一种核酸外切酶,它能从3'-端顺序地降解核糖或脱氧核糖多核苷酸,生成5'-单核苷酸.该酶既能水解DNA又能水解RNA,因而在核酸的鉴定和序列测定方面获得了广泛的应用.由于蛇毒PDE在核酸顺序测定中显示的重要性,因而对各种蛇毒纯化PDE的研究工作引起了国内外学者的广泛兴趣.王殿洪等[1]曾对江西蝮蛇毒中PDE的分离纯化及某些性质做过报道,但广西眼镜蛇毒中PDE的分离纯化及性质在国内外均未有报道.广西有丰富的眼镜蛇毒资源,而且有高活性的PDE.蛇毒PDE的生物学活性,国外研究得较少.它没有出血、凝血、纤溶及致死作用.蛇毒PDE水解核糖核酸产生5'-单核苷酸,5'-单核苷酸在医药上均有十分重要作用,制成药物治疗白血病和血小板减少症等.     

脑外伤后ERK信号通路调节AQP4及其锚定蛋白DG的表达

脑外伤是青年人最主要的致死与致残疾病。脑水肿是脑外伤的严重并发症,其形成与脑内最主要的水通道蛋白4（aquaporin4, AQP4）关系密切。AQP4对水的转运与其在星形胶质细胞胞膜上的极性分布有关。肌营养不良-肌萎缩蛋白复合物（dystrophin-dystroglycan complex, DDC）可能与AQP4的锚定及极性分布有关。肌萎缩蛋白（dystroglycan, DG）是该复合物的核心成员,但其对AQP4锚定及极性表达的作用目前并不清楚。脑外伤后,AQP4的表达改变是否与DG有关,其二者表达变化的调控机制均不清楚。为了揭示以上科学问题,为临床治疗脑外伤后脑水肿提供理论依据,分别进行在体、离体及离体干扰实验。研究发现脑外伤后,AQP4、α-DG、β-DG的表达,于6 h增至峰值,后逐渐减弱,于24 h降至最低,48 h再次表达上调。在此过程中,其表达变化规律虽基本一致,但确实存在不一致的现象。排除其他因素干扰,在星形胶质细胞划伤后,DG与AQP4及p-ERK的表达改变完全一致;抑制及激活ERK信号通路后,分别导致DG与AQP4的表达下调及上调。以上结果证实,脑外伤后,DG参与AQP4在星形胶质细胞的锚定,但并非AQP4极性表达的专属锚定蛋白质;机械损伤后,早期ERK信号通路激活,并上调DG及AQP4的表达。     

三角帆蚌短型肽聚糖识别蛋白S3基因克隆及表达分析

肽聚糖识别蛋白（PGRPs）是机体先天免疫系统中的重要模式识别受体,研究对三角帆蚌的一种短型肽聚糖识别蛋白进行了克隆与表达分析。研究采用5、3 RACE技术,对高通量转录组测序所得三角帆蚌PGRPS3基因（hcPGRPS3）片段分别进行了5,3末端克隆,经拼接得到hcPGRPS3 cDNA全长序列。采用多种分子生物学软件对hcPGRPS3 cDNA全长序列进行了特征分析,实时荧光定量（qRT-PCR）检测了其组织分布,及经肽聚糖（Peptidoglycan,PGN）和脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）刺激后其在肝胰腺中的基因表达变化。hcPGRPS3 cDNA全长1438 bp,开放阅读框为858 bp,编码285个氨基酸,预测分子量大小为32.3 ku,pH 7.0时的理论等点为7.98。序列中不存在信号肽与跨膜结构。氨基酸序列保守性分析表明,其他物种短型PGRP中,以夏威夷短尾鱿PGRP4与hcPGRPS3同源性最高（51%）。qRT-PCR检测结果显示,hcPGRPS3在性腺及肝胰腺中表达水平较高。经PGN或LPS刺激后,肝胰腺中hcPGRPS3表达水平显著上调,表明hcPGRPS3可能在机体抗菌免疫反应中发挥重要作用。