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1980年 | 5篇 |
1979年 | 1篇 |
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81.
大量研究表明整合子-基因盒系统是微生物耐药的主要机制,由其介导的耐药基因水平转移是细菌耐药机制产生的主要途径。已知的整合子被分为两大类:传统的整合子和超级整合子。前者存在于转座子、质粒和细菌染色体,其基因盒编码产物可使细菌耐受一种或多种抗菌药物及消毒剂;而后者则只存在于细菌的染色体上,它携带的基因盒更多,且其编码产物则更加复杂,目前只在特定菌株中发现超级整合子。本文就整合子的结构、分布、检测及它对细菌耐药性的影响等几个方面的研究进展进行讨论。 相似文献
82.
目的开发一种新的培养人胚胎干细胞(hESCs)的包被基质,使hESCs的培养更加简便。方法用甲醇固定的小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)作为包被基质,人胚胎干细胞系X-01在该基质上生长,每隔5~6 d传代一次,培养10代后,对人胚胎干细胞特性进行检测,包括细胞形态、碱性磷酸酶染色、相关多能性基因的表达和分化能力。结果 hESCs在新的基质上生长良好,经10次传代后仍能保持典型的hESCs克隆形态。碱性磷酸酶染色阳性,免疫荧光染色Oct4、SSEA4、Tra-1-60为阳性,体外分化可形成拟胚体。结论此种固定的基质可以大量制备,长期保存,并可以长期维持hESCs的未分化状态,为人胚胎干细胞的体外扩增探索出了一个新的途径。 相似文献
83.
目的采用电生理的研究方法,观察脑源性神经营养因子(BDNF)基因修饰的骨髓间充质干细胞对脊髓损伤的修复作用。方法随机将大鼠分成3组:空白组10只(只切除椎板,暴露脊髓硬脊膜);SCI组10只;SCI术后细胞移植组10只;从以上三组大鼠随机抽取8只于细胞移植后1 d、7 d、14 d、21 d、30 d、60 d进行SEP(皮层体感诱发电位)、MEP(运动诱发电位)等电生理检测技术,并观察大鼠的运动评分恢复程度。结果细胞移植4d后,大鼠饮食和活动开始增加;后肢变化过程如下:损伤后1~4 d损伤侧后肢迟缓性瘫痪,拖地行走,损伤对侧后肢由损伤初期的运动减弱逐渐恢复,损伤后5~9 d损伤侧后肢痉挛性瘫痪;10~14 d损伤侧下肢恢复少量活动,损伤对侧后肢恢复至较损伤前稍弱的状态;15~21 d损伤侧后肢活动能力较之前有明显改善,至30 d损伤侧后肢活动能力及肌张力恢复程度最明显,30 d以后无更明显改善。免疫组化发现损伤处诱导标记的骨髓间充质干细胞存活,行为学观察发现细胞移植改善了损伤大鼠运动能力。结论骨髓间充质干细胞经BDNF基因修饰后可以促进脊髓损伤大鼠的神经再生及部分传导功能恢复。 相似文献
84.
为了解罗汉果(Siraitia grosvenorii(Swingle)C.Jeffrey)中的化学成分,利用溶剂萃取和色谱分离手段,从罗汉果叶中分离得到9个化合物。通过光谱分析,分别鉴定为:山奈酚-3,7-O-α-L-二鼠李糖苷(1)、山奈酚-3-O-α-L-鼠李糖苷(2)、阿魏酸(3)、4′-甲氧基二氢槲皮素(4)、大黄素(5)、芦荟大黄素(6)、槲皮素(7)、山奈酚(8)、山奈酚-7-O-α-L-鼠李糖苷(9),其中化合物3~6为首次从罗汉果叶中分离得到。 相似文献
85.
汤熠魏伟魏麓云 《现代生物医学进展》2011,11(4):680-683
目的:研究依达拉奉对实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomyelitis,EAE)的影响。方法:72只健康成年雌性Wistar大鼠随机分为:正常对照组、EAE组、EAE+小剂量依达拉奉组、EAE+大剂量依达拉奉组(n=18)。正常对照组注射生理盐水,其它组采用自制完全抗原诱导EAE模型。EAE组建模后不做任何处理,EAE+小剂量依达拉奉组、EAE+大剂量依达拉奉组分别在建模后给予依达拉奉4mg/k·d、10mg/k·d。比较各组发病率并行神经功能评分,取脊髓组织行HE染色、iNOS、OPN免疫组织化学染色观察。结果:依达拉奉干预组大鼠较EAE组发病率、神经功能缺损评分均明显降低(P<0.05)。HE结果显示依达拉奉干预组较EAE组炎症反应减少,损伤程度减轻。依达拉奉组iNOS、OPN表达均明显小于EAE组(P<0.05)。大剂量依达拉奉iNOS、OPN表达均低于小剂量依达拉奉组(P<0.05)。结论:依达拉奉对EAE具有保护作用,可能与抑制小神经胶质细胞活化,减轻炎症反应,降低iNOS和OPN表达有关。 相似文献
86.
目的:探讨雌激素是否通过AKT途径调控子宫内膜癌KLE细胞中乙二醛酶Ⅰ(GlyoxalaseⅠ,GloⅠ)的表达。方法:采用RT-PCR和Western blotting检测雌激素(17-β雌二醇)处理或AKT途径抑制剂(LY294002)处理子宫内膜癌KLE细胞后GloⅠ的mRNA或蛋白的表达情况。实验分4组:Con组(对照组);LY294002组(LY294002处理组);E2组(17-β雌二醇处理组);E2+LY294002组(LY294002预处理1小时后再17-β雌二醇处理组)。结果:1、经不同浓度的17-β雌二醇(Con、10-11、10-10、10-9M)作用于KLE细胞24小时后,GloⅠmRNA的相对表达量分别为1,1.58±0.04,1.82±0.03,1.81±0.04,以10-10 M的浓度时最为显著(P<0.05)。以10-10 M的17-β雌二醇作用于KLE细胞48小时后,GloⅠ蛋白的相对表达量为1.79±0.02,高于Con组。2、以LY294002抑制AKT途径后,KLE细胞中GloⅠmRNA的相对表达量为0.69±0.03,蛋白的相对表达量为0.16±0.02,均低于Con组。3、E2+LY294002组GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量分别为1.02±0.04、1.01±0.03,均低于E2组中GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量,E2组分别为1.34±0.03、1.79±0.02。LY294002组GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量分别为0.69±0.03,0.16±0.02,均低于Con组GloⅠmRNA和蛋白的相对表达量。结论:雌激素可上调子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠmRNA和蛋白的表达。抑制AKT途径可下调子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠmRNA和蛋白的表达。AKT途径在雌激素调控子宫内膜癌KLE细胞中GloⅠ的表达无明显作用。 相似文献
87.
目的:通过观察雌激素对子宫内膜癌KLE细胞中Notch信号通路的影响,探讨过表达雌激素核受体(estrogen receptor,ER)是否可以恢复雌激素对Notch信号通路的调控作用,继而调节细胞增殖活性。方法:MTT检测雌激素及Notch信号通路对细胞增殖活性的影响;RT-PCR及Western-blotting检测雌激素及Notch通路抑制剂DAPT对Notch表达的影响;质粒的抽提及转染使KLE细胞中的雌激素核受体ER过表达。结果:雌激素呈剂量依赖效应促进KLE细胞的增殖活性,其中以雌激素浓度为1.0×10-9M时最明显(相对于对照组为1.25±0.026,P<0.05);抑制Notch信号通路的表达可以明显下调KLE细胞的增殖活性(0.76±0.02,P<0.05);在KLE细胞中,雌激素对Notch的表达没有明显的调控作用,但是将其雌激素核受体过表达后,雌激素可明显上调Notch的表达,并显著促进细胞的增殖活性(1.24±0.02,P<0.05)。结论:在ER阴性的子宫内膜癌细胞中过表达ER,可以恢复雌激素对Notch信号通路的调控,从而进一步的调控细胞增殖活性。 相似文献
88.
目的:通过观察雌激素对子宫内膜癌KLE细胞中Notch信号通路的影响,探讨过表达雌激素核受体(estrogenreceptor,ER)是否可以恢复雌激素对Notch信号通路的调控作用,继而调节细胞增殖活性。方法:MTT检测雌激素及Notch信号通路对细胞增殖活性的影响;RT.PCR及Westem.blotting检测雌激素及Notch通路抑制剂DAPT对Notch表达的影响;质粒的抽提及转染使KLE细胞中的雌激素核受体ER过表达。结果:雌激素呈剂量依赖效应促进KLE细胞的增殖活性,其中以雌激素浓度为1.0×10-9M时最明显(相对于对照组为1.25±0.026,P〈0.05);抑制Notch信号通路的表达可以明显下调KLE细胞的增殖活性(0.76±0.02,P〈0.05);在KLE细胞中,雌激素对Notch的表达没有明显的调控作用,但是将其雌激素核受体过表达后,雌激素可明显上调Notch的表达,并显著促进细胞的增殖活性(1.24±0.02,P〈0.05)。结论:在ER阴性的子宫内膜癌细胞中过表达ER,可以恢复雌激素对Notch信号通路的调控,从而进一步的调控细胞增殖活性。 相似文献
89.
目的:研究促卵泡激素(FSH)结合片段对卵巢上皮性细胞癌细胞株hey增殖活性的影响。方法:应用卵巢上皮性细胞癌细胞株hey作为实验对象,分别加入FSH、FSH结合片段、FSH+FSH结合片段。用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测卵巢癌hey细胞的生长状况,Westernblot检测cyclinD1、Akt、pAkt分子的表达。结果:FSH对卵巢癌hey细胞的生长有明显的促进作用,细胞生长活性提高21%。FSH结合片段对卵巢癌细胞的生长有明显抑制作用,对细胞平均抑制率为22%,且能下调cyclinD1的表达,在2.5×10^-9Mol/L达70%。FSH结合片段对FSH有竞争抑制作用,细胞抑制率为18%,能抑制FSH上调cyclinD1的作用,抑制率为61%。FSH能上调pAkt的表达,对Akt的袁达没有明显影响,在40mlU/ml的浓度时pAkt/Akt上调率达224%。FSH结合片段对Akt的表达没有明显影响,但能明显下调pAkt的表达,且呈时间依赖性(在15分钟时达66%)和剂量依赖性(在2.5×10^-9Mol/L达31%)。FSH结合片段能抑制FSH上调pAkt的作用,抑制率为80%。结论:FSH结合片段可通过抑制FSH诱导的P13FdAkt-cycl—inD1信号通路进而抑制上皮性卵巢癌hey细胞的增殖活性, 相似文献
90.
目的:探讨特异AT序列结合蛋白1(special AT-rich sequence-bindingprotein,SATB1)在卵泡刺激素(Follicle stimulating hor-mone,FSH)诱导的上皮性卵巢癌ES-2细胞增殖和侵袭中的作用。方法:以Real-timePCR检测不同浓度FSH(0、10、20、40、80mlU/ml)处理后sATB1基因mRNA表达水平的变化。实验分4组:①siCon组,转染si-阴性对照(si-Negativecontrol)序列的实验组,对SATBl无干扰作用;②siSATB1组:转染特异性干扰下调SATB1的siSATB1序列;(3)FSH+siCon组:以FSH处理的siCon组;(4)FSH+siSATBl组:以FSH处理的sisATB1组。MTT法检测4组细胞的增殖情况,Westernblotting技术检测4组细胞细胞周期蛋白(CyclinDl),基质金属蛋白酶2(MMP.2)的蛋白表达情况,Transwell侵袭实验检测4组细胞侵袭能力的变化。结果:1.FSH+siCon组的细胞增殖能力明显高于siCon组的细胞增殖能力,FSH+siCon组的CyclinD1蛋白相对表达量0.90+0.08明显高于siCon组的0.37+0.01(P均〈0.01),提示FSH具有促进ES.2细胞增殖的作用。2.FSH+siCon组的穿膜细胞数(30212)个明显高于siCon组(13919)个,FSH+siCon组的MMP.2蛋白相对表达量0.40+0.01明显高于siCon组的0.28+0.02,提示FSH具有促进ES.2细胞侵袭能力的作用。3.随着FsH浓度的增高,SATBlmRNA的表达量逐渐增加,分别为1,1.66±0.04,1.79±0.21,2.31±0.03,以FsH浓度为80mlU/m1时最显著(P〈0.05)。4.FSH+siSATBl组的细胞增殖能力明显低于FSH+siCon组的细胞增殖能力,FSH+siSATBl组的CyclinD1蛋白相对表达量0.22±0.02明显低于FSH+siCon组的0.90±0.08(P均〈0.01);FSH+siSATB1组的穿膜细胞数(5216)个低于FSH+siCon组的(30212)个,FSH+siSATB1组的MMP-2蛋白相对表达量0.15±0.00明显低于FSH+siCon组的0.40±0.01(P均〈0.01),FSH促进ES-2细胞增殖和侵袭的能力由于SATB1基因表达的下降而被阻断。结论:SATBl是FSH作用的重要靶分子,介导FSH对上皮性卵巢癌ES-2细胞系增殖、侵袭活性的调控。 相似文献