对虾杆状病毒病暴发式大流行的生态机理初步研究

初步探讨中国和沿海和对虾杆状病毒病暴发式大流行的生理机理。分析了病毒病特性与对虾免疫功能的关系;病毒在虾池间的传染机制。着重说明了虾病的群体感染过程,给出模式化的群体传染模型,简要阐述了与虾病相关的社会生态经济问题。     

苏云金杆菌UV-17新细菌杀虫剂的研究与应用——第2报 苏云金杆菌UV-17制剂与Bt乳剂防治玉米螟药效比较试验

本文报告了苏云金杆菌UV-17新细菌杀虫剂与Bt乳剂防治玉米螟效果的田间试验结果。表明UV-17防效高于Bt乳剂,数理统计,差异显著、极显著(P<0.05、0.01)。     

速生薄口螨Histiostoma feronirum Dufour与人参坏死病

本文首次报告人参坏死病的传播介体为速生薄口螨。在速生薄口螨的消化道和唾液腺均查到大量的类菌原体 MLO,大小为90～1300nm,单位膜厚度为9～11nm。与在罹病人参的筛管细胞里观察到的类菌原体 MLO 相同。在子一代和子二代速生薄口螨体内仍可查到类菌原体。将带毒活螨或螨液接种健株人参,健株人参发病。使用三氯杀螨(虫风)拌土,对人参坏死病有显著的抑制作用。初步认为速生薄口螨是人参坏死病的传播介体。     

a-麦角隐亭产生菌的原生质体诱变育种

为了提高在一般培养条件下不易产生分生孢子的黑麦麦角菌(Claviceps purpurea)的产碱率,对原牛质体诱变的可行性进行了探讨。实验表明,对a-麦角隐亭(a-Ergokryptine)产生菌的原生质体采用紫外线(UV)照射9分钟,r一射线(60C0)10万伦琴／20分钟辐射,亚硝基胍(NTG)6mg／ml 60分钟进行诱变处理,均可获得较稳定的高产突变株。经过上述三种方法的交替诱变处理,a一麦角隐亭的产率由原始菌株的40mg／L,提高到524mg／L,增加了12倍,说明用原生质体进行诱变处理,配合田问复壮,对提高C. purpurea a-麦角隐亭的产率是可行的。     

丹顶鹤肺脏组织结构光镜及扫描电镜观察

本文对1例成熟,正常丹顶鹤肺脏进行了光镜及扫描电子显微镜观察。丹顶鹤肺脏由各级支气管和无数肺小叶及小叶间结缔组织组成。肺小叶呈六面棱柱形,由副支气管、肺房、漏斗和大量呼吸毛细管组成。呼吸毛细管含相当丰富的毛细血管。毛细血管内皮细胞,呼吸毛细管的上皮细胞,连同其间少量的结缔组织共同组成生理上的气-血屏障。在肺房表面可观察到两种上皮细胞,一种扁平而光滑,另一种表面有微绒毛并有胞质突起。     

四株大肠埃希氏菌国际参考菌株动力和

作者检定了丹麦世界卫生组织大肠埃希氏菌和克雷伯氏菌研究中心的四株大肠埃希氏菌菌株,其结果不同于原来的记录和文献记载。菌株H311b和H5有动力,其H抗原分别为11和H27;菌株W27是无动力株;菌株H511的H抗原是H40,而不是原记载的H8。这四株菌株的抗原式分别为26：60：ll(H311b株),8l：97：27(H5株),115：--：--(w27株),102：一：40。     

白地霉NADP-甘露醇脱氢酶的提纯及其性质

白地霉无细胞提取液经热处理,硫酸铵沉淀,乙醇分段和DEAE-纤维素柱层析,已将NADP-甘露醇脱氢酶提纯了200倍。用免疫电泳法鉴定其为单一组分。该酶只能以NADP+作为氧受体,能氧化甘露酵、山梨醇、D-阿拉伯糖醇及木糖醇。对底物的亲和力较小。巯基是其必需基团。受一些金属络合剂所抑制。该酶氧化甘露醇最适pH为7．7,还原果糖最适pH为6．8。平衡常数为6．23×10-9M。     

海南植物新资料(Ⅲ)

报道了海南植物区系新记录4种,分别为兜唇带叶兰[Taeniophyllum pusillum(Willd.)Seidenf.Ormerod]、灰背清风藤(Sabia discolor Dunn)、长脉清风藤(S.nervosa Chun ex Y.F.Wu)及茴香砂仁[Etlingera yunnanensis(T.L.WuS.J.Chen)R.M.Smith]。     

丁基苯酞对大鼠心肌损伤及脂质过氧化的作用

目的:大量的临床以及动物实验表明丁基苯酞对缺血性脑损害具有明确的保护作用,但其对于相似发病机理的心肌损伤国内外尚无研究。本课题探讨丁基苯酞对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤保护作用及机制。方法:SD大鼠48只,随机分为对照组(n=12),异丙肾上腺素组(n=12),异丙肾上腺素+Tween-80(丁苯酞溶媒)组(n=12),异丙肾上腺素+丁苯酞组(n=12)。7天后处死大鼠,测定左心室血流动力学、血清SOD活性、组织MDA含量及组织病理学观察。结果:ISO组成功的制备了心肌损伤模型,与Control组相比,ISO组左室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P0.01),+dp/dtmax显著下降(P0.01),SOD活性下降,MDA含量增加,心肌坏死病理积分明显增加。丁基苯酞(NBP)能显著减轻异丙肾上腺素导致的心肌损害。与ISO组相比,ISO+NBP组LVEDP明显下降,SOD活性提高,MDA含量减少,心肌坏死病理积分明显减少。结论:丁基苯酞对异丙肾上腺素引起的大鼠缺血损伤心肌具有保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化有关。本研究发现一种新的具有心脏保护作用的药物,可能为心肌缺血损伤疾病的预防和治疗提供新的选择。