泛醌结合蛋白（QPs） 重组活性必需羧基的定量研究

用Ｃ＾１４参入法确定了在泛醌结合蛋白ＱＰｓ中有四个对重组活性必需羧基,它们全部定位在２４０００亚基上。     

人胎盘催乳素多型性研究

通过纯化和分析人胎盘催乳素,发现其有两个等电点,与文献报道不一致,利用等电聚焦制备电泳分离了两个等电点组分,免疫学活性测定的结果表明,两个组分均有活性,且活性有差别,等电点高的组分,免疫学活性强,通过Ｎ端氨基酸分析发现,两组分的Ｎ端均为缬氨酸,推测人胎盘催乳素存在亚型,为进一步研究人胎盘催乳素的结构和功能以及临床上正确地利用此激素提供了有价值的依据。     

遗传病的转基因动物模型

以小鼠为主要实验对象建立的转基因动物遗传病模型,结合同源重组技术和YAC大片段基因分离,克隆技术,将为基因调控研究和基因治疗研究带来光明前景。     

生长抑制素能神经元在人胎丘脑网状核内的分布

本文用免疫细胞化学方法调查了生长抑素（ＳＯＭ）免疫反应神经元在人胎丘脑网状核内的分布。流产的胚胎３例,胎龄分别为１８周,２３周,３２周。意外死亡足月新生儿１例、在１８周胚胎的丘脑网状核内可见少数染色较浅的ＳＯＭ免疫反应阳性神经元,呈圆形。从１８周到３２周,ＳＯＭ免疫反应阳性细胞数明显增多,突起更丰富。在足月新生儿,ＳＯＭ阳性细胞数较３２周有所减少。结果表明,ＳＯＭ阳性神经元存在于人胎丘脑网状核内,并且有一定的发育过程。出现于人脑发育的早期阶段,可能在中枢神经系统的发育过程中起重要的作用。     

人脊髓创伤后神经元病变的神经丝免疫组织化学研究

本文用神经丝（ＮＦ）免疫组织化学方法在１５例人体尸检材料中研究了脊髓创伤后生存２ｈ～９Ｗ的脊髓神经元胞体和轴突的病理学改变。结果表明：脊髓创伤后２ｈ,神经丝免疫组织化学反应即可显示ＮＦ阳性反应产物在轴突内聚集。创伤后第４天,病变的前角运动神经元胞体内神经丝反应异常地增强。以上结果表明：神经丝免疫组织化学方法比常规显示轴突的染色方法能更早更清晰地显示脊髓内轴突的病变,并进一步证实了创伤后细胞骨架紊乱在神经元的病理发病机理中起重要作用。     

狂犬病毒G蛋白和N蛋白在痘苗病毒天坛株中共同表达

本文构建了一个能同时表达狂犬病毒糖蛋白（Ｇ）和核蛋白（Ｎ）两种蛋白的重组组痘苗病毒。用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ和免疫荧光等方法证明Ｇ和Ｎ基因已重组到痘苗病毒ＴＫ基因区,而且能良好地表达。并证明该重组病毒在小鼠中具有良好的免疫效果。     

人胎视网膜含NOS神经元的发育

本文用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的组织化学方法对胎龄１５周至３６周的人胎视网膜含ＮＯＳ神经元的发育进行了研究。胚胎１５周视网膜颞侧半少部分神经元即有ＮＯＳ的表达,２０周视网膜含ＮＯＳ神经元数密度达峰值。大部分含ＮＯＳ神经元胞体位于内核层内带,只少部分位于节细胞层,其突起均分布于内同层,形成内同层的１、３、５亚层。含ＮＯＳ神经元的形态各异,依据其突起的多少分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等三种类型,其中Ⅱ、Ⅲ型含ＮＯＳ神经元在２８周以后才开始出现,且愈近晚期胎龄,它们所占含ＮＯＳ神经元的数量比呈上升趋势。随视网膜发育成熟,含ＮＯＳ神经元胞体均面积呈不断增大的变化。本文结果显示：人胎视网膜内核层含ＮＯＳ神经元为无长突细胞,节细胞层的Ⅰ型含ＮＯＳ神经元为移位无长突细胞,推测它们在视网膜的发育过程中对内网层突触的形成与修饰可能起有重要作用。     

酪氨酸羟化酶基因载体－pCMVTH 质粒的构建及在大鼠骨骼肌内的表达

为用转基因方法治疗巴金森氏病大鼠模型,本研究采用分子克隆技术,将合成多巴胺的关键酶－酪氨酸羟化酶（ＴＨ）的基因,克隆进入以巨细胞病毒ＣＭＶ为启动子的载体质粒内,经限制性内切酶定位分析证实该重组的ＤＮＡ质粒的可靠性。携带ＴＨ基因的ＰＣＭＶＴＨ质粒以ＬＩＰＯ－ＦＥＣＴＩＮ介导,在培养的原代骨骼肌细胞中高效表达。本研究为进一步用转基因的细胞植入脑内以治疗巴金森氏病打下一定基础。     

人白介素6受体功能区片段在E．coli中的表达

通过ＤＮＡ体外重组技术,以ｐＥＴ－３ｂ为表达载体,构建了重组表达质粒ｐＥＴ－６Ｒ（Ｂ）和ＰＥＴ－６Ｒ（Ｂ）４,分别编码２８ｋＤ的ｈＩＬ－６Ｒ配基结合区片段及其５３ｋＤ的二联体蛋白,并为酶切分析和ＤＮＡ序列分析所证实。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分析表明,含有重组表达质粒的菌株可分别表达出２８ｋＤ的蛋白ｒＩＬ６Ｒ－２８和５３ｋＤ的ｒＩＬ６Ｒ－５３。重组蛋白分别占菌体总蛋白的４５％和２９％左右。重组蛋白主要以包涵体形式存在,Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹表明重组蛋白具有ＩＬ－６Ｒ的抗原性。     

毛喉萜对人胃癌细胞BGC－823中蛋白激酶C及其亚类的影响

以人胃癌细胞ＢＧＣ－８２３为模型,研究了毛喉萜（ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ）对胃癌细胞中蛋白激酶Ｃ活性及其亚类基因表达的作用,同时也观察了毛喉萜对癌基因ｃ－ｊｕｎ及抑癌基因ｐ５３表达的影响．结果表明,２×１０~（－５）ｍｏｌ／Ｌ毛喉萜处理ＢＧＣ－８２３细胞７２ｈ,细胞质、膜和细胞核ＰＫＣ活性下降,ＰＫＣ亚类β,γ基因表达被抑制,癌基因ｃ－ｊｕｎ的表达也明显降低,而抑癌基因ｐ５３表达升高,上述变化可能是毛喉萜抑制胃癌细胞增殖等生理效应的重要分子事件。