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71.
72.
转正义和反义abp基因烟草原生质体质膜超极化特性及其培养 总被引:1,自引:0,他引:1
以转生长素结合蛋白 (ABP)基因烟草为材料 ,通过原生质体培养和测定原生质体的跨膜电位 ,研究了abp基因转移与生长素诱导的烟草原生质体质膜超极化特性、原生质体培养过程中对生长素的敏感性三者之间的关系 .结果表明 :转正义abp基因烟草达到最大超极化的NAA浓度小于对照 ,原生质体培养中对生长素的敏感性增加 ;而转反义abp基因烟草达到最大超极化的NAA浓度则大于对照 ,原生质体培养中对生长素的敏感性降低 .这为ABP在内质网上合成后需运输到细胞膜上发挥作用提供了证据 相似文献
73.
本工作研究了镁对模拟缺血条件(用低氧分压、无糖、高钾及高乳酸台氏液浸浴心肌)下的离体豚鼠心室肌细胞跨膜电位(TMP)和机能不应期(FRP)变化,以及在体兔心急性心肌缺血时FRP变化的影响。高镁([M^2 ].8mmol/L)使模拟缺血豚鼠心室肌细胞静息电位(RP)、动作电位振幅(APA)及动作电位0期最大上升速度(Vmax)相对增大,动作电位时程(APD)相对延长,镁对缺血心肌FRP的变化具有双重作用,既可使过分延长的不应期相对缩短,减轻复极后不应性(PRP);又可使缩短的不应期相对延长,从而减轻了不应期离散程度,镁的上述作用对改善缺血心肌的兴奋性,传导性,减少折返激动的发生具有重要意义。 相似文献
74.
75.
迷走神经对家兔在体心脏心室肌细胞跨膜电位的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
本研究观察了电刺激迷走神经对家兔在体心脏心室肌细胞跨膜电位的作用及钾通道阻滞剂氯化四乙基铵对这一作用的影响。结果表明,在自然心率条件下,迷走神经刺激可使静息电位(RP)、动作电位振幅(APA)和0相最大上升速率(dv/dt)_(max)增加,动作电位时程(APD)缩短。冠脉注射氯化四乙基铵使心室肌细胞复极过程明显延长,迷走神经刺激不再引起 RP、APA 增大,动作电位时程不再缩短,(dv/dt)_(max)反而减小。这些结果提示,迷走神经刺激对正常心室肌细胞跨膜电位的影响可能是通过外向 K~ 流增加引起的。 相似文献
76.
根据中学生物学教学及教材中涉及到有关细胞膜电位的内容,特别请我刊编委、北京师范大学生命科学学院左明雪教授撰写了相关知识,将在2006年4、5、6期连续刊登。 相似文献
77.
目的:探讨电压敏感染料DiBAC4(3)用于检测胚胎细胞膜电位变化的可行性。方法:分别取单细胞期胚胎、二细胞期胚胎、囊胚期胚胎,用M16孵育0.5 h后加入终浓度5μmol/L的DiBAC4(3)溶液,每隔10min在荧光显微镜下或激光共聚焦显微镜下观察胚胎细胞荧光强度变化,0.5 h后实验组加入终浓度100mmol/L的KCL溶液,对照组加入与KCL溶液等量的M16,每隔5 min观察胚胎细胞荧光强度变化。结果:每个时期的胚胎细胞都可以被DiBAC4(3)染色,没加KCL前半小时荧光强度随时间缓慢增强,加KCL后即刻荧光强度显著增强,且在15 min内荧光强度随时间增强。结论:电压敏感染料DiBAC4(3)可以用于胚胎细胞膜电位变化的检测。 相似文献
78.
本文旨在研究三七总皂苷(total saponins of Panax notoginseng,t PNS)对二氯化钴(CoCl_2)诱导的大鼠骨髓间充质干细胞(rat bone marrow mesenchymal stem cells,r BMSCs)凋亡的抑制作用及机制。采用密度梯度离心法分离SD大鼠BMSCs。不同浓度t PNS(1、10和100μg/m L)处理r BMSCs 48 h后,行流式细胞术检测细胞增殖(Ed U法)和细胞周期。300μmol CoCl_2孵育细胞24 h诱导凋亡,在CoCl_2处理的同时加入不同浓度t PNS(1、10和100μg/m L)。Annexin V-FITC/PI染色后,用流式细胞仪检测细胞凋亡率;罗丹明123染色后,在荧光显微镜下观察线粒体膜电位改变;q RT-PCR检测细胞Bcl-2家族的基因表达。结果显示,t PNS各浓度组细胞增殖率均较对照组升高,100μg/m L t PNS组G2+S期细胞百分比较对照组升高。与对照组相比,CoCl_2组细胞凋亡率增加14.2%,而t PNS三个浓度组细胞凋亡率分别较CoCl_2组减少14.4%、12.8%和13.9%(均P<0.01)。与对照组相比,CoCl_2组线粒体膜电位明显降低,而t PNS各浓度组膜电位降低程度明显低于CoCl_2组。t PNS各浓度组的Bcl-2和Bcl-xl m RNA表达均高于CoCl_2组(均P<0.05);10和100μg/m L t PNS组的Bax/Bcl-2比值较CoCl_2组显著降低。以上结果提示,t PNS对CoCl_2诱导的r BMSCs凋亡有抑制作用,其机制是通过提高细胞线粒体膜电位,上调抗凋亡基因Bcl-2和Bcl-xl的表达,降低Bax/Bcl-2比值而实现的。 相似文献
79.
采用全细胞记录膜片钳技术,研究非洲爪蟾脑片视顶盖神经元微突触后电流(miniature inhibitory postsynaptic current,mIPSC)频率和振幅对电压依赖关系。观察到以下结果:(1)当通过改变记录电极内的DC电流,将神经元的膜电位从静息电位逐步(每步10mV的增量)去极化或超极化时,mIPSC的频率和,或振幅分别升高或降低。随着膜电位的去极化,mIPSC的频率逐渐升高;当钳位电压升至+10mV时,mIPSC的频率达到最高值。(2)当神经元去极化时,振幅仅轻微升高。膜电位去极化达到-30mV或-40mV时,mIPSC的振幅最大:进一步去极化,振幅反而下降。另外,在膜电位去极化至-20mV和+10mV之间时,可记录到大的mIPSC。(3)在无Ca^2+浸浴液中,mIPSC的频率和振幅也随膜电位的去极化而逐步增高,但频率的增高幅度远不如在生理盐水浸浴中增高幅度明显。(4)当浸浴液中[K+]0增高时,mIPSC的频率明显降低,而振幅轻微降低。当细胞外[K^+]。浓度升高超过20mmol/L时,神经元产生明显的缓慢内向或外向膜电流。mIPSC频率和振幅与膜电位存在依赖性的可能机制在文中作了简短的讨论。 相似文献
80.
本研究探讨了外源性C2-神经酰胺诱导入结肠癌HT-29细胞凋亡中,线粒体膜间隙凋亡蛋白的释放机制.不同浓度C2-神经酰胺作用HT-29细胞,流式细胞仪检测线粒体膜电位(△ψm),线粒体/细胞液分离试剂盒分离亚细胞成分,聚丙烯酰胺凝胶电泳检测细胞色素C(Cytc)、高温必需蛋白A2(HtrA2)、线粒体源性半胱天冬氨酸蛋白酶第二活化因子(Smac)、凋亡抑制蛋白(XtAP)和半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平.实验结果显示25和50μmol/L C2-神经酰胺作用细胞6h,△ψm即开始下降(P〈0.05),且环孢霉素能通过调节线粒体膜通透性转换孔抑制△ψm的下降.C2-神经酰胺对Cyt c,HtrA2和Smac总蛋白表达没有明显影响,但能诱导Cyt c,HtrA2和Smac从线粒体释放入细胞液中,并下调XIAP蛋白的表达及活化Caspase-3.在Caspase抑制剂存在下,C2-神经酰胺仍能诱导Cyt c和HtrA2从线粒体释放,但不能诱导Smac释放.因此认为C2-神经酰胺能通过线粒体凋亡通路诱导HT-29细胞凋亡,C2-神经酰胺诱导Cytc和HtrA2从线粒体的释放是Caspase非依赖性的,而Smac释放是Caspase依赖性的. 相似文献