电压门控性钠离子通道与伤害性感受

伤害性感受器激活引起疼痛的概念,现已广泛被人们接受,大量实验表明,伤害性感受器兴奋性的变化与一些离子通道有关,对河豚毒素不敏感的电压依赖性钠离子通道（TTXr)选择性地分布于与伤害性感受有关的初级感受神经元,炎症反应和神经损伤诱发的慢性疼痛可诱发这种TTXr功能及基因表达的变化,TTXr通道蛋白的反义寡核苷酸（antisense ODN)处理可对抗炎症或神经损伤引起的痛觉过敏或超敏,提示TTXr在伤害性感受中起重要作用,有望成为特异性镇痛药物的药理作用靶点。     

PVS患者血浆及脑脊液中单胺类递质的变化及相关性研究

目的探讨持续性植物状态(PVS)患者血浆和脑脊液(CSF)中单胺类递质水平与PVS发病的关系.方法采用高压液相色谱(HPLC)方法测定.结果PVS患者血浆中多巴胺(DA)的含量(μmol/L)为1.95±0.99,较对照组(1.16±0.47)显著升高(P<0.05),而5-羟色胺(5-HT)、酪氨酸(TYR)、色氨酸(TRP)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量(μmol/L)较对照组均无显著差异(P均>0.05).脑脊液中,A较对照组无显著差异;5-HT的含量(μmol/L)为(0.49±0.32),较对照组(1.02±0.35)显著降低(P<0.05);而TYR(1.36±0.11)、TRP(0.63±0.40)、GABA(1.15±0.61)的含量分别较对照组(0.40±0.24、0.29±0.22、0.37±0.45)有显著升高(P<0.05、P<0.05、P<0.01).血浆中GABA与DA的含量呈相关性(P<0.05).脑脊液中GABA与DA的含量也呈相关性(P<0.01).结论CSF中5-HT下降和血浆中DA升高可能与PVS的发生和发展过程有关.     

高苯丙氨酸血症大鼠脑内单胺类递质的研究

以3d龄Sprague-Dawley大鼠腹腔注射苯丙氨酸(Phe)诱导高苯丙氨酸血症,荧光法测定大脑皮层及其突触体中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量;Y型电迷宫法测其学习记忆能力.结果显示:高苯丙氨酸血症大鼠大脑皮层NE、DA及5-HT含量降低38.6%～67.4%,突触体中NE、DA和5-HT含量降低51.9%～70.2%,学习记忆能力明显低于对照组.结果提示,苯酮尿症智力障碍可能与大脑皮层及其突触体中某些单胺类递质含量降低相关.     

突触前神经末梢的一种钙结合蛋白──突触泡融蛋白（synaptotagmin）

突触泡融蛋白（ｓｙｎａｐｔｏｔａｇｍｉｎ）是突触囊泡的膜结合蛋白,其Ｃ端有两个与ＰＫＣ和磷脂酶Ａ＿２的Ｃ＿２区有同源序列的重复区,基于其Ｃ＿２区结合Ｇ２￣（２＋）的特性,故推测为钙受体。离体和活体的许多研究支持这种推测,并表明此蛋白与钙激发的神经递质释放密切相关。近年来的研究指出：（１）缺乏突触泡融蛋白则导致递质释放障碍;（２）在胞吐过程中此蛋白可能促进融合和排放;（３）单独作为钙受体或作为协同钙受体而起作用。     

氟哌利多增强电针镇痛时大鼠脑内微透析液中单胺类递质的变化

本文采用大鼠脑内微透析及高效液相色谱电化学联检技术,观察多巴胺受体拮抗剂氟哌利多加强电针镇痛时大鼠脑人微透析液中单胺类递质的变化,从而探讨药物加强针刺镇痛的机制。结果显示,ＥＡ与ＤＡ及其代谢产物高香草酸在透析液中含量增加,ＤＲＯ与ＥＡ合用后,两者的含量较单用ＥＡ又有明显增加。     

应用五行针治疗颈肩腰腿痛症210例观察

本文利用体内磁场的作用,采用五行针的磁性及真空吸附原理治疗颈椎增生、肩周炎、坐骨神经痛共210例。共治愈97例,占46．20％,;显效60例,占28．56％;好转48例,22．85％;无效5例,占2．38％。其疗效满意,疗效简便、无痛苦,无任何副作用,值得推广应用。     

注射小针刀联合奥施康定治疗癌性疼痛的临床疗效研究

目的:观察注射小针刀联合奥施康定治疗癌性疼痛的临床疗效。方法:选择我院收治的66例癌性疼痛患者,根据随机方法将入选病例分为注射针刀组(针刀配合奥施康定)、奥施康定组(单纯西药奥施康定),每组各33例。针刀组每日给予口服药物、隔日给予针刀治疗;奥施康定组每日给予口服药物,14日为1个观察周期。治疗前后测定疼痛程度(NRS)并分析疼痛缓解度(PAR)。结果:治疗组临床总有效率为90.9%,对照组为84.9%,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,两组NRS评分均较治疗前显著降低(P0.05),且治疗组比对照组改善更为显著(P0.01)。结论:注射小针刀联合奥施康定对癌性疼痛的治疗疗效较单用奥施康定更好。     

小胶质细胞在神经病理性疼痛中的作用

神经病理性疼痛对患者的生理和心理健康都有着极大的影响。近几年来的研究表明,外周神经炎症或损伤激活的小胶质细胞通过表达及释放一系列介质分子,在神经病理性疼痛的产生和传递通路中发挥重要的调制作用。激活的小胶质细胞与神经元之间信息交互传递从而影响痛敏行为的这一崭新模式极大地推进了人们对于疼痛的理解。同时也为以小胶质细胞作为靶点,开辟镇痛药物治疗的新方法提供了理论依据。     

天麻素通过下调Nav1.6通道表达缓解糖尿病神经病理性疼痛的研究

目的:探究天麻素对Ⅱ型糖尿病神经病理性痛的镇痛作用以及天麻素对背根神经节Nav1.6通道的表达调控作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、糖尿病组和天麻素处理组(10 mg·kg^-1·d^-1)。通过高脂饮食喂养4周,低剂量腹腔注射STZ(30 mg·kg^-1)的方法构建Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型,利用痛行为学检测观察各组大鼠的机械刺激足缩反应阈值变化,采用免疫荧光组织化学及Western blot方法观察各组大鼠背根神经节上Nav1.6通道的表达变化。结果:与空白对照组相比,糖尿病模型大鼠出现显著的机械刺激疼痛阈值下降(P<0.05),且模型组大鼠背根神经节神经元上的Nav1.6通道表达上调(P<0.05)。与糖尿病组相比,连续腹腔注射天麻素3天、7天、14天后,模型动物的疼痛明显缓解(P<0.05),另外天麻素可以翻转背根神经节上Nav1.6通道的高表达(P<0.05)。结论:天麻素可能通过降低Nav1.6通道的表达来缓解Ⅱ型糖尿病神经病理性疼痛,从而为天麻素缓解糖尿病神经病理性疼痛提供新的理论依据。     

老鼠的痛苦表情尺度

麦基尔大学和英国哥伦比亚大学的一项最新合作研究表明老鼠和人类一样,会通过面部表情表达疼痛。这项研究结果将不仅能帮助科学家确保实验室动物无需再遭受不必要的痛苦,而且有助于开发效果更好的疼痛缓解新药。