血浆Apelin-36水平与高血压病的相关性研究

目的：探讨原发性高血压（EH）患者24小时平均血压水平与血浆Apelin-36水平的相关性。方法：选择2009年6月一2010年6月在我院心内二科住院的EH患者146例为观察组,选择144例血压正常者作为对照组。抽取空腹静脉血,采用放射免疫法（RIA）检测所有研究对象的血浆Apelin-36水平。结果：①血压正常组血浆Apelin-36水平24.65±4.10pmol/l;EH组20.81±4.98 pmol/l;两组间比较有显著统计学差异（P〈0.01）。②EH患者者血浆Apelin-36水平与24小时平均收缩压、白天平均收缩压、夜间平均收缩压均呈负相关（P〈0.05）。结论：EH组血浆Apelin-36水平显著低于正常对照组,24小时平均血压越高,血浆Apelin-36水平越低,且血浆Apelin-36水平与24小时平均血压水平呈负相关。     

施氮对水稻植株和颖果发育及稻米品质的影响

以'扬稻6号'和'粳稻941'为材料,在施氮总量相同条件下分别设置低分蘖肥高孕穗肥和高分蘖肥低孕穗肥2个施氮处理,通过盆栽试验研究施氮量和施氮时期对水稻植株生长、颖果发育和稻米品质的影响.结果表明:水稻植株鲜重、干重、分蘖数和株高随分蘖期氮肥用量增加而增加;增加孕穗期氮肥用量比例能显著提高抽穗期水稻剑叶和颖果光合速率、颖壳叶绿素含量、呼吸速率、颖果CAT及SOD活性;增加孕穗期氮肥用量还能提高水稻籽粒出糙率、精米率、整精米率,降低稻米垩白率,改善稻米的碾米品质和营养品质.因此,增加分蘖期施氮比例能促进水稻植株生长,而提高孕穗期施氮量则有利于水稻颖果发育和稻米品质改善.     

植物根内通气组织形成的研究进展

植物能否在湿地或淹涝环境中生长,很大程度上取决于植物是否具有健全发达的通气组织。在结合形态学和分子生物学等方面研究的基础上,概述了植物根内通气组织的形成过程,主要涉及生理功能、诱导因子和相关酶等,推测细胞程序性死亡是溶生性通气组织形成的机理,乙烯在整体信号转导网络中起关键性中介作用。     

野生茄子(Solanum torvum)抗黄萎病相关基因StoVe1的克隆与分析

采用RT-PCR和RACE技术从野生茄子中扩增克隆到一个抗黄萎病相关基因,命名为StoVe1,其cDNA全长3 400bp,含有3 153 bp的完整开放阅读框,编码1 051个氨基酸,该基因编码的蛋白序列与刚果野茄、类番茄和番茄Ve1编码的氨基酸序列同源性分别为82%、81%和80%,且有很高的功能区段保守性.将该cDNA全长序列提交GenBank,登陆号为DQ020574.半定量PCR表明该基因为组成型表达,在根中表达最多,叶中最少.     

赭红葡萄天蛾生物学特性与防治方法的研究

赭红葡萄天蛾Ampelophaga rubigi Hremer在广东危害锥树Castanopsis chinensis,严重时树叶全部被吃光,呈现火烧状;观察了该虫的生活史,每年发生1代,以蛹在土中长达9个月.使用16%增效型灭幼脲Ⅲ号(dichlorbenzuron)粉剂在低龄幼虫期防治,24小时后防治效果达95%以上,效果显著.     

Rubisco活化酶的研究进展

Rubisco活化酶是近年中发现的一种可以调节Rubisco活性的酶 ,它能使Rubisco在植株体内条件下达到最大活化程度。Rubisco活化酶不仅具有活化Rubisco的活性 ,而且具有ATP水解酶活性。在ATP水解过程中 ,Rubisco活化酶促使各种磷酸糖抑制物从Rubisco上解离下来 ,恢复Rubisco活性。Rubisco活化酶的发现与研究使许多Rubisco体内活化中的疑难问题得到了阐明。本文还介绍了Rubisco活化酶的分子特性、酶作用机制以及环境因素对它活性影响等方面的最新研究进展。     

关于光呼吸与光合作用关系的研究——Ⅲ.小麦叶片CO_2猝发及其与光合作用的关系

小麦叶片断光后CO_2猝发强度随断光前光强增加而增强。在空气中,小麦叶片CO_2猝发时间在1.5分钟左右,断光后0.5分钟内猝发最强。在无CO_2气流中,小麦CO_2猝发量显著增强,约为空气中猝发量的5～6倍。体外供给乙醇酸,能增加猝发量和延长猝发时间。随氧浓度提高,光合受抑,而猝发量增强,旺盛期猝发时间缩短。氧浓度对猝发的影响只有在断光前才起作用。氧浓度在2％以下,观察不到猝发。CO_2浓度虽可增加光合,增强猝发之势,但也有抑制光呼吸,降低猝发的效应,而后者一般是主要的。光呼吸,暗呼吸释放的CO_2都能在光下被光合作用再固定,再固定数量随外界CO_2浓度提高而增高,随氧浓度提高而下降。     

关于光呼吸与光合作用关系的研究——Ⅳ.光合滞后期

整体叶片、叶碎片、叶肉细胞、叶原生质体、叶绿体等不同层次的光合组织都有光合滞后期。一般整体叶片的光合滞后期与光呼吸滞后期相同,约30—60分钟,而排除气孔影响的去表皮叶片、细胞、原生质体等光合组织的滞后期仅为10分钟左右。叶片暗处理,滞后期延长;预照光,滞后期缩短;增加温度可提高滞后期的光合强度。滞后期产生的主要原因是光对酶的诱导以及光合碳循环中间产物增生需要一个准备过程。滞后期与光反应无直接关系。气孔开启时间是整叶滞后期比细胞滞后期延长的根本原因。