排序方式: 共有1124条查询结果,搜索用时 15 毫秒
61.
62.
63.
64.
作为一种无支架的组织工程技术,组织工程细胞片不仅可以避免支架材料带来的不利影响,而且可通过组装进一步形成更为复杂的三维功能化组织,因而在生物医学领域备受关注。细胞片的构建主要是基于敏感性材料所构建的培养基底,通过改变温度、酶、光、离子、氧化还原pH、糖等刺激因素,调节基底对细胞的粘附行为使细胞发生自然脱附,从而获取细胞片。近年来,随着研究的深入进行,特别是各种新型的敏感性培养基底的不断发展,各种简单高效的细胞片构建技术不断涌现,得到的各种具有优良性能的细胞片极大地扩展了其应用的广度和深度。文中对组织工程细胞片的各种构建方法进行了阐述,对其存在的问题及发展前景进行了分析和展望。 相似文献
65.
小胶质细胞控制着中枢神经系统主要的免疫功能,在各种精神疾病中发挥重要作用. 某些信号通路的激活引发的神经炎症与抑郁症的发生有着密切的关系. 小胶质细胞是神经炎症的主要介导者,不同的刺激促进小胶质细胞极化,不同极化类型的小胶质细胞能分泌多种炎性细胞因子,在神经炎症调节中具有重要的作用. 临床研究和体内外实验研究表明,抑郁症与小胶质细胞极化介导的神经炎症有关. 小胶质细胞极化参与抑郁症发生发展的可能机制包括NF-κB信号通路激活、呼吸爆发、补体受体3信号通路、NLRP3炎症激活、cannibalism受体1、Notch-1信号通路和过氧化物酶体增殖物激活受体γ的激活. 本文就小胶质细胞极化与抑郁关系的研究进展作一综述. 相似文献
66.
钙稳态调节蛋白2(calcium homeostasis modulator 2,Calhm2)参与钙离子活动和ATP释放的调控. 本实验室的前期工作已经证实,Calhm2可以介导星形胶质细胞ATP的释放,在抑郁症的发生发展中起到重要作用. 为了进一步探究Calhm2在抑郁症发生发展中的分子机制,本文首先预测了Calhm2的ATP结合位点,即位于第87位点的谷氨酰胺(Q87),并将其突变为丙氨酸(A),建立了一个携带calhm2突变(Q87A)的小鼠品系. 随后,通过对原代星形胶质细胞的胞内和胞外ATP检测,发现Calhm2 Q87A突变导致星形胶质细胞ATP的释放下降;此外,通过对小鼠大脑海马切片的ATP检测,发现Calhm2 Q87A突变小鼠海马组织的ATP释放较正常小鼠下降;最后,通过给予慢性温和不可预知应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)来诱发小鼠抑郁样行为,发现Calhm2 Q87A突变小鼠抑郁样行为相对野生型小鼠表现得更为严重. 综上所述,本文发现Q87位点对Calhm2介导的星形胶质细胞ATP释放发挥重要作用,该位点的突变增加了外界压力刺激诱导抑郁样行为的易感性,进一步明确了Calhm2蛋白在抑郁症发生发展中的分子机制,为抑郁症相关疾病的诊断和治疗提供了新的理论基础. 相似文献
67.
68.
目的:观察白花蛇舌草醇提取物对乳腺癌细胞T-47D生长的影响。方法:采用平皿克隆形成实验、软琼脂集落形成实验和BrdUrd(溴脱氧尿苷)掺入实验,观察不同浓度的白花蛇舌草醇提取物(1.0μg/mL,3.0μg/mL,10μg/mL,30μg/mL,100μg/mL)对T-47D细胞锚定依赖性生长和软琼脂集落形成能力及核酸合成的抑制作用。结果:①随着白花蛇舌草醇提取物浓度的升高,对T-47D细胞的生长呈现明显抑制作用;②白花蛇舌草醇提取物可呈浓度依赖性抑制对数生长期T-47D细胞核酸合成。结论:白花蛇舌草醇提取物可能通过影响肿瘤细胞核酸合成而抑制T-47D细胞生长。 相似文献
69.
目的:研究紫花牡荆素(Casticin)对肝癌HepG2细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用,并探讨其作用机制。方法:用终浓度为0、0.5、1.0、2.0umol/L的Casticin作用于HepG2细胞,于12、24、48h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率;Hoechst33342核染色,观察细胞形态学变化;24h后收集各组肝癌HepG2细胞,流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;RT-PCR检测survivin mRNA表达。结果:MTT法检测显示,Casticin对肝癌HepG2细胞有增殖抑制作用,并存在浓度和时间依赖关系;Hoechst33342染色后,可见核染色质凝集,凋亡细胞呈致密浓染,与对照组相比,Casticin处理后凋亡细胞比例增加;Casticin作用24h后,细胞被阻滞于G2/M期,随药物质量浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加;RT-PCR结果显示,Casticin下调肝癌HepG2细胞survivin mRNA表达。结论:Casticin在体外对肝癌HepG2细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用,初步推断Casticin诱发肝癌细胞凋亡与其对survivin基因表达的抑制有关。 相似文献
70.
目的:构建MMP-7基因真核重组质粒,检测并鉴定MMP-7在人宫颈癌HeLa细胞中的表达。方法:提取宫颈癌组织总RNA,通过基因克隆构建MMP-7基因真核表达重组质粒pcDNA3.1(+)/MMP-7,酶切、PCR及基因测序鉴定,用阳离子脂质体介导采用基因转染技术转染人宫颈癌Hela细胞,RT-PCR检测外源基因的表达、间接免疫荧光法检测对表达产物进行鉴定。结果:成功构建了重组表达质粒pcDNA3.1(+)/MMP-7并转染了人宫颈癌Hela细胞,通过RT-PCR可以检测到MMP-7 mRNA在Hela细胞中的表达,经间接免疫荧光反应可检测到明显的阳性反应,而转染空载体组表达阴性。结论:构建的重组质粒pcDNA3.1(+)/MMP-7能在Hela细胞中表达,为该蛋白在人子宫癌后续的功能研究奠定了基础。 相似文献