白化猕猴(Macaca mulatta)的培育和一例白化后代的报道

1979年在云南省永胜县捕获一只雄性白猕猴。经过酪氨酸酶活性检查发现:该猴病因不是由于黑色素细胞内缺乏酪氨酸酶,而是由于酪氨酸酶不能起正常作用之故。又经检查虹膜为浅蓝灰色,瞳孔红亮,确系白化症。另又证实白化性状对其生长发育、血象指标。精液品质均无影响。染色体研究表明:二倍体染色体数目仍为2n=42:非整倍体细     

一个短指（趾）节病家系的调查

本文报告了一个短指（趾）节病家系的调查结果。该家系属于Bell氏的遗传性短指（趾）病中的C 型，即第二、三、五指的中指节过短型畸形。经家系调查母系正常，父系四代共调查到147人中，共发现 典型病例6人（男女各3人），经系谱资料分析，其遗传方式符合常染体外显不完全型的显性遗传规律。 关键词：短指（趾）节病，家系调查，常染体显性遗传     

毛蠓（Clogmia albipunctata）（双翅目,毛蠓科）离心卵之双头端镜映像

低等双翅目昆虫毛蠓卵经离心后产生双头畸型胚胎。与果蝇和另一种毛蠓不同，在７００个离心卵中，没有出现一个双腹畸型胚胎。根据受精后不同时间卵离心实验结果，推断双头畸型形成的敏感期在卵裂中期或更早。对双翅目不同种类昆虫的比较分析结果，为双翅目昆虫进化过程中图式形成机制的岐异提供了资料。     

CXCR4基因转染人脐带间充质干细胞移植治疗糖尿病肾病的实验研究

摘要 目的：探讨过表达CXCR4的人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cell, hUC-MSCs）移植后对糖尿病肾病的治疗作用。方法：构建CXCR4的慢病毒表达载体，并建立过表达 CXCR4 的人脐带间充质干细胞（CXCR4-MSCs）。采用8周龄健康雌性SD大鼠75只，其中15只为正常对照组，60只为实验组。实验组糖尿病成模后一个月，将糖尿病实验大鼠60只随机分为4组：①移植CXCR4-MSCs组(CXCR4基因转染MSCs组)，即CXCR4组；②移植null-MSCs组(空质粒未转染CXCR4基因的MSCs组)，即null-MSCs；③移植MSCs组( MSCs组)；④PBS组(未移植任何的MSCs，单纯PBS注射，PBS组)。将CXCR4-MSCs、null-MSCs及MSCs消化离心，取含1×106个细胞悬液经尾静脉分别注入CXCR4-MSCs组、null-MSCs组及MSCs组大鼠体内，PBS组注射l mL PBS。干细胞治疗8周后，处死五组大鼠。各组大鼠处死前放代谢笼留取24 h尿，计算尿量，保存送检。处死前尾静脉采血检测血糖、称体重并记录。观察血糖、肾脏肥大指数、肾重、体重、24小时尿蛋白排泄量，并观察肾脏组织病理学改变。结果：60只SD雌性大鼠糖尿病模型成功率达100％，至实验8周糖尿病大鼠总共死亡14只，存活率达76.67％。实验开始后的8周，所有CXCR4组、Null-MSCs组、MSCs组、PBS组大鼠与正常组比较，体重均明显减轻(P<0.01)，血糖明显升高(P<0.01)。MSCs治疗后8周，除正常组外，其余各组大鼠血糖、肾重、肾重/体重比、24小时尿蛋白均显著增高，体重显著降低(P<0.05)；与PBS组相比，CXCR4组、null-MSCs组，MSCs组大鼠的肾重、肾重/体重比、24小时尿蛋白均明显降低(P<0.05)，体重无明显增加，血糖无明显降低(P>0.05)。CXCR4组大鼠的肾重、肾重/体重比、24小时尿蛋白较除正常组外的各组均明显降低(P<0.05)。糖尿病成模后，给予大鼠尾静脉注射干细胞悬液或等量培养液，注射后8周，除正常组外，其余各组PAS染色可见大鼠肾小球肥大，肾小球基底膜增厚、系膜增生、系膜基质增多，部分肾小球出现明显硬化，符合糖尿病肾病中期病理表现。CXCR4组大鼠肾小球系膜基质增生较其余各组大鼠减少(P<0.05)。结论：转染CXCR4的MSCs可改善糖尿病肾病。