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31.
刘新宗  杜远立 《生物磁学》2011,(23):4595-4597
研究显示应力刺激对软骨细胞生长及基质代谢具重要作用。软骨正常结构形态以及应力下的软骨细胞形态和基质代谢的变化是力-生物信号转化的基础,信号分子及信号通路则是应力信号传导的核心,二者是对软骨细胞应力下信号传导过程深入了解不可或缺的信息组成,了解应力对软骨细胞的作用方式及作用机制有助于软骨相关疾病诊治、组织工程等领域的研究,本文就这两个方面研究进展做一综述。  相似文献   
32.
微核糖核酸(microRNAs,miRNAs)是广泛存在于真核生物中的一类短小的、不编码蛋白质的RNA家族,由18-25个核苷酸组成的单链RNA。研究表明microRNAs对肿瘤的发生发展具有重要的调节作用。肿瘤血管生成是实体瘤侵袭转移的关键步骤,抗肿瘤血管生成的治疗已成为当前研究的焦点,已有研究表明,microRNAs参与肿瘤血管生成的调节作用,通过对肿瘤血管生成相关因子的调控,影响肿瘤生成。  相似文献   
33.
目的:用分子生物学方法,对古尼虫草和亚香棒虫草进行研究,对其寄主昆虫CO(Icytochrome oxidase subunit I,细胞色素氧化酶亚基I)和真菌ITS(Internal Transcribed Sequence,内转录间隔区)区的基因序列进行比较,以确定两者亲缘关系。方法:在古尼虫草和亚香棒虫草性状研究的基础上,对两者来源真菌ITS区和寄主昆虫COI基因进行了PCR扩增和序列测定,对序列进行比对分析,并与GenBank核酸序列数据库中的序列进行BLAST检索比对。结果:发现古尼虫草和亚香棒虫草的来源真菌ITS区和寄主昆虫COI基因序列均有较高相似度。结论:古尼虫草和亚香棒虫草有较近的亲缘关系。  相似文献   
34.
目的:探讨肺炎支原体肺炎合并胸腔积液、肺不张的诊断和治疗问题。方法:回顾性分析27例MPP合并胸腔积液、肺不张患儿的临床特征、诊治过程的临床资料,并结合文献进行讨论。结果:在27例MPP患儿中,肺CT表现为胸腔积液17例,肺不张10例;24例治愈,1例胸膜肥厚粘连,2例遗留闭塞性细支气管炎。结论:对MPP合并胸腔积液、肺不张患儿应早诊断,早治疗,除应用大环内酯类药物外,应联合应用头孢菌素,激素及丙种球蛋白,疗效肯定。  相似文献   
35.
盐单胞菌属BYS1四氢嘧啶合成基因ectABC克隆及其盐激表达   总被引:7,自引:2,他引:5  
利用SEFA-PCR技术从中度嗜盐菌Halomonassp.BYS-1总DNA中克隆了四氢嘧啶合成基因ectABC及其上游序列(GenBank accession number DQ017757);OMIGA软件分析结果显示ectA、ectB、ectC位于同一个操纵子上,大小分别为573bp1、251bp和387bp,预测编码的DAT(L-二氨基丁酸转氨酶)、DAA(L-二氨基丁酸乙酰转移酶)和ES(四氢嘧啶合酶)大小分别为21.1kDa(191 amino acid)、45.7kDa(417 amino acid)和14.5kDa(129 amino acid);将包含ectABC基因及其上游1000bp序列的片段克隆到pUC19中并转化E.coliDH5α,转化子E.coli(pUC19ECT)能够在盐激条件下合成四氢嘧啶,但其耐盐能力没有得到显著改善。  相似文献   
36.
重金属递进胁迫对黑麦草初期生长的影响   总被引:14,自引:0,他引:14  
通过研究Cu2+、Zn2+、Cd2+与Pb2+胁迫对黑麦草初期生长的影响,结果表明:4种重金属对种子发芽率抑制效应相对较小,尤其Cu2+与Zn2+的抑制作用最小。高浓度Cu2+、Cd2+胁迫对株高、根系长度、地上生物量的抑制作用相对较大,尤其Cu2+对根系生长的抑制效应最大,在300 mg·L-1下,与对照相比,根长最高下降了 85.48%。高浓度Cd2+胁迫显著降低了叶绿素含量,在300 mg·L-1时比对照降低了45.51%;与对照相比,Cu2+与Zn2+所有处理都增加了叶绿素含量。从递进胁迫进程看,一些重金属对某一生长指标的影响往往表现在低浓度具有促进作用,而高浓度又存在明显的抑制效应。  相似文献   
37.
NaCl胁迫对甜菊不同品种幼苗生长的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用基质培养法,用含3.0、3.5、4.0、4.5和5.0 g·L-1NaCl的Knop营养液进行胁迫处理,对5个甜菊(Stevia rebaudiana Bertoni)品种幼苗的生长指标及其耐盐性进行了分析和评价.结果表明:在NaCl胁迫条件下,5个品种幼苗地上部分和地下部分的干质量、株高、根长、叶片数、叶片长度、叶片宽度以及主茎节数和分枝数等生长指标均低于对照,且随NaCl质量浓度的提高总体上呈逐渐降低的趋势,但不同品种各指标的降幅存在明显差异.NaCl胁迫对'中山3号'和'守田2号'幼苗地上部分和地下部分的干质量影响较小,对'中山2号'和'守田3号'幼苗地上部分和地下部分的干质量有较大影响.在NaCl胁迫条件下,5个甜菊品种幼苗的根冠比均大于对照;'中山2号'和'守田3号'幼苗的根冠比随NaCl质量浓度的提高呈先增大后减小的趋势,并在4.0 g·L-1 NaCl胁迫条件下达到最大;其他3个品种的根冠比均随NaCl质量浓度的提高呈现缓慢增加的趋势.NaCl胁迫对根长的抑制作用小于株高,对叶片长度的影响小于叶片宽度.相关性分析结果表明,甜菊幼苗的叶片数和分枝数与地上部分干质量的相关性显著,是导致地上部分干质量下降的重要原因.根据实验结果,供试甜菊品种按耐盐性从强至弱依次排序为 '中山3号'、'守田2号'、'中山4号'、'守田3号' 和'中山2号',其中'中山3号'和 '守田2号'耐盐性较强且各项生长指标均相对良好,可作为优良的甜菊耐盐种质资源进行深入研究.  相似文献   
38.
蝴蝶兰组培快繁及热激处理抑制褐变的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
以9个蝴蝶兰品种的花梗和无菌苗叶片为试材,研究了不同品种间不定芽诱导率及增殖系数的差异,并选出增殖系数高、中、低的3个代表性品种‘内山姑娘’、‘梦幻兄弟’和‘万花筒’,对不定芽增殖条件进行优化,并对培养过程中褐变严重的品种‘内山姑娘’进行了热激处理抑制褐变的研究。结果表明:(1)相同条件下,不同蝴蝶兰品种间不定芽诱导率和增殖(分化)系数存在显著差异,且花梗芽诱导率和繁殖系数高的品种,其叶片的不定芽诱导率和分化系数也较高。(2)6-BA是影响蝴蝶兰不定芽增殖的主要因素,椰汁次之。培养基1/2MS+7.0mg.L-16-BA+0.2mg.L-1 NAA+100mL.L-1椰汁适于‘内山姑娘’和‘梦幻兄弟’品种的不定芽增殖,1/2MS+5.0mg.L-1 6-BA+0.2mg.L-1 NAA+50mL.L-1椰汁适合‘万花筒’品种的不定芽增殖。(3)40℃热激处理9min恢复48h后再切割接种能够显著减轻蝴蝶兰‘内山姑娘’叶片的褐变程度,热激处理后叶片组培过程中的褐变指数、总酚含量以及苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性均显著低于对照,且三者的两两之间均具有极显著正相关关系,证明短时间的热激处理可降低酚合成酶PAL的活性,减少酚类化合物的积累,从而减轻组培过程中的褐变伤害。  相似文献   
39.
目的:观察三氧化二砷(As2O3)对血管内皮细胞增殖、凋亡及VCAM-1/ICAM-1表达的影响,探讨As2O3对血管内皮细胞增殖生长以及炎症反应的影响。方法:人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外培养,以不同As2O3浓度及时间对其进行干预。采用CCK-8测定细胞增殖活性,流式细胞仪AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞的凋亡率,实时荧光定量PCR检测VCAM-1mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞间黏附分子(VCAM-1)及血管细胞黏附分子(ICAM-1)的表达情况。结果:当As2O3浓度在3μmol.L-1时HUVEC培养24 h的的凋亡率为(0.134±0.03)%,48 h为(3.305±0.53)%,72 h为(3.748±0.84)%(P<0.05),凋亡率均在一较低水平。当As2O3浓度>3μmol.L-1时HUVEC凋亡率明显增加(P<0.01)。不同浓度As2O3作用HUVEC48 h后检测上清液中ICAM-1与VCAM-1浓度时发现1μmol.L-1时VCAM-1表达即开始增加(123.32±3.78 mmol.L-1,P<0.01),而HUVEC表达ICAM-1含量与对照组相比差异并不明显(38.94±2.59 mmol.L-1,P>0.05),随着As2O3浓度的增加,HUVEC表达ICAM-1/VCAM-1的量均增加但敏感性不同。对照组及(1.0、2.0、3.0、4.0、5.0)μmol.L-1As2O3作用于HUVEC 48 h实时荧光定量PCR法检测VCAM-1mRNA表达量明显增加,与对照组相比实验组的表达量分别为(1.657±0.287,1.858±0.241,2.321±0.280,3.012±0.235,3.508±0.342)(P<0.01)。结论:As2O3可直接降低细胞活性,诱导细胞凋亡,并且呈一定的时间-浓度依赖性。在较低浓度时VCAM-1/ICAM-1的表达在一个相对较低的水平,随着As2O3浓度的逐渐升高,内皮细胞凋亡率增高,VCAM-1/ICAM-1表达增加,并且VCAM-1/ICAM-1对As2O3的敏感性呈现一定的差异性。  相似文献   
40.
失血性休克大鼠模型的改进及胃黏膜血流量的测定   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的探讨失血性休克大鼠模型的建立及胃黏膜血流量的测定。方法16只健康雄性SD大鼠随机分为两组:对照组(n=8)、失血性休克组(n=8)。失血性休克组使用颈动脉失血-颈静脉失血回输的方式制备失血性休克大鼠模型。维持平均动脉压40mmHg 1h后复苏,复苏后2h动物模型制作成功。使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量;采用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况。结果失血性休克组胃黏膜血流量较对照组明显降低,差异非常显著(P〈0.01),胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解,局部溃疡形成。结论失血性休克大鼠胃黏膜血流量明显降低,存在广泛的胃黏膜损伤。  相似文献   
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