小白鼠发育过程中胃和大肠蛋白酶活性的变化

采用活性电泳方法对小白鼠发育过程中胃和大肠蛋白酶活尾进行了研究。结果发现：（１）出生前、胃和大肠蛋白酶种类少、活性弱,出生后,胃和大肠蛋白酶的种类多,活性增加;（２）胃肠蛋白酶可能与其结构的构建和功能建立有密切关系;（３）食物 刺激可能对胃肠蛋白酶有显著影响。     

小白鼠—侧小脑被损后平衡能力再恢复的观察报告

本文通过人为刺伤２至３月龄小白鼠五侧小脑的手术,在一般情况五继续饲喂,不加任何抗生素,结果发现伤侧小脑的平衡能力在两周后自动恢复正常。     

中华鳖和小白鼠正常血清溶菌酶的初步测定和比较

本实验采用平板法对中华鳖和小鼠白两种动物的正常血清溶菌酶的活力进行了平板扩散法测定,从结果中发现,中华鳖的血清溶菌酶活力稍低于小白鼠,但两者均在１００Ｕ／ｍｌ以上,没有发现与个体大小,年龄及性别联系。     

周期型马来丝虫实验感染小白鼠体内发育的观察

本实验用长爪沙鼠体内周期型马来丝虫微丝蚴,感染东乡伊蚊收集感染期幼虫,经腹腔内注射５５只小白鼠（昆明种）后,定期抽查小白鼠腹腔液和解剖小白鼠观察丝虫发育情况。在１４天、３０天、６０天、１４０天和１６０天时,分别检获了Ⅲ期、Ⅳ期幼虫、童虫和成虫。成虫感染率为３４．６％（９／２６）。９１天还查出微丝蚴。实验结果表明：周期型马来丝虫可以在昆明种小白鼠体内发育到成虫并产生微丝蚴。     

抗生素23-21和1779对小白鼠艾氏腹水瘤的作用

抗生素被作为制癌药物的研究对象,早自本世纪初叶已开始(Reilly,1953)。40多年前 Uhlenhuth 和 Beck 报告的绿脓酶(Pyocyanase),可认为系最早被分离的有制癌效能的抗生素。但因其毒性甚大,使这一研究未能继续进行。以后由于青霉素的发现,及其在制菌方面研究的进展,使得抗肿瘤药物的研究也被引至这方面。Cornman,1944,1945;Beard,1944;Lewis,1944;Gey,Gey,Inui和 Vedder,1945;Stock,Sugiura 和 Rhoads,1949等人进行了各种青霉素的抗     

小鼠排卵前后卵巢纤蛋白溶酶原激活因子活性的变化

给幼龄小鼠注射PMSG刺激滤泡生长,随后注射hCG以诱发排卵。在激素处理的不同时间取出卵巢,制备卵巢匀浆液或从卵巢中分离颗粒细胞和卵丘-卵母细胞复合体,并做离体培养。样品中组织型(tPA)和尿激酶型(uPA)纤蛋白溶酶原激活因子经SDS-凝胶电泳分离,用纤蛋白铺盖技术测定。实验结果表明,注射hCG 8h后15％的受试动物排卵,而卵巢匀浆液和颗粒细胞中tPA和uPA活性分别也在hCG注射后4和8h达到高峰。排卵后酶活性下降。卵丘-卵母细胞复合体主要含tPA,注射hCG 12—24h达到高峰。上述资料证明,tPA和uPA都参入小鼠排卵过程。因为排出的卵子中仍含有大量tPA,卵细胞的tPA除参与排卵外,可能对排卵后的一些生理过程也起重要作用。     

幼成年大白鼠和小白鼠比目鱼肌中Ⅰ和Ⅱ型肌纤维的比例与脏器指数的比较

选取大、小白鼠各32只,雌雄各半,按年龄和性别分成8组。采用Ca^2 -ATPase法测定比目鱼肌(SOL)的mATPase活性,计算Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维比例;并称量大、小白鼠的脏器,计算脏器指数。结果显示：SOL中Ⅱ型肌纤维比例,①大白鼠和小白鼠幼龄组均极显著高于成年组;成年雌性均显著低于成年雄性;②成年大白鼠极显著低于成年小白鼠。大白鼠和小白鼠的胸腺指数、脾脏指数均幼龄组极显著高于成年组,肝脏指数则均极其显著低于成年组;大白鼠幼龄组与成年组的肝脏指数、脾脏指数均极显著低于相应的小白鼠。提示在发育过程中大白鼠和小白鼠SOL中的mATPase活性均逐渐降低,因而其Ⅱ型肌纤维比例逐渐减小,且mATPase活性具有种间和性别差异。     

四君子汤对急性肝损伤伴发菌群失调及内毒素血症的保护作用

目的　观察急性肝损伤时肠道微生态学、血内毒素含量变化及四君子汤的保护作用。方法　小白鼠腹腔注射D-氨基半乳糖( D- Ga L N) ,制备肝损伤模型,观察中药对肠道正常细菌,组织二胺氧化酶( DAO)活性,血内毒素( L PS)含量的影响及肝脏病理学影响。结果　急性肝损伤时肠杆菌、肠球菌数量明显上升,乳酸杆菌、双歧杆菌数量显著下降,DAO活性下降,L PS含量明显上升,病理学显示,肝细胞大片状、多灶性坏死,大量炎细胞浸润。而中药治疗组上述指标得到明显改善,差异有非常显著性( P<0 .0 0 1)。结论　中药四君子汤对肠道微生态失衡有调整作用,能够减少内毒素的产生和吸收,对肝脏具有保护作用     

GABA对乙醇诱导型胃溃疡的影响及其机制分析

小白鼠脑室注射不同浓度GABA(2、4、6μmol)对乙醇诱导型胃溃疡有显著的促进作用,且有明显的剂量-效应关系。腹腔注射GABA(100μmol)则对乙醇诱导型胃溃疡没有影响;阿托品(s.c.0.2mg/kg)使溃疡明显加重,阿托品(s.c.0.2mg/kg)加GABA(i.c.v.4μmol)使溃疡比单独注射GABA时减轻41％;酚妥拉明(i.m.2.5mg/kg)对溃疡发生没有影响,酚妥拉明(i.m.2.5mg/kg)加GABA(i.c.v.4μmol)不改变单独注射GABA时的促溃疡效应。以上结果提示,外源性GABA通过中枢机制可加剧乙醇诱导型胃溃疡的发生;迷走神经可能在胃的自身保护机制中起重要调节作用,而交感神经可能无作用;中枢GABA并不通过交感神经,而可能通过迷走神经及其它途径加剧了乙醇诱导型胃溃疡的发生。