胰岛素对正常大鼠主动脉血红素氧合酶-CO-cGMP系统活性的影响

目的：通过观察范围不同浓度胰岛地Ｗｉｓｔａｒ大鼠主动脉血红素氧合酶－一氧化碳－环磷酸鸟苷（ＨＯ－ＣＯ－ｃＧＭＰ）系统活性的影响,以探讨胰岛素与血管缩功能的关系。方法：应用离体Ｗｉｓｔａｒ大鼠主动脉组织孵育技术和主动脉平滑肌培养技术,以胆红素生成量作为ＨＯ活性的指标,以培养上清液中碳氧血红蛋白（ＣＯＨｂ）含量作为内源性ＣＯ产量的指标,应用放射免疫法测定主动脉环磷酸乌苷含量,从组织和细胞水平观察生理范     

儿茶酚抑素的心血管作用

儿茶酚抑素(catestatin)是由21个氨基酸组成的内源性多肽,来源于肾上腺嗜铬细胞和肾上腺能神经元胞浆中的嗜铬颗粒蛋白A.儿茶酚抑素能够有效抑制交感肾上腺系统儿茶酚胺的释放,刺激肥大细胞释放组胺,趋化单核细胞,发挥扩张血管、降低血压、降低心肌收缩力的作用.人类儿茶酚抑素的三种变异体(Gly364Ser、Pro370Leu及Arg374Glu)具有不同的调节自主神经活性和心脏反应性的作用.越来越多的证据表明,儿茶酚抑素是调节血压及心脏功能的新的神经内分泌多肽.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与器官纤维化

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是一类由配体激活的核转录因子,属于核受体超家族成员.包括三种亚型:PPARα、PPARβ和PPARγ.其中PPARγ在脂肪细胞分化、糖代谢和炎症反应等过程中都发挥重要作用.近几年研究表明,PPARγ激动剂可以在器官纤维化的发生路径进行调节,减缓纤维化的进程.本文就PPARγ与肝、肾、肺、心和胰腺等器官纤维化发病关系的研究进展进行介绍.     

过氧化亚硝酸盐导致人血管内皮细胞的内质网应激和凋亡

过氧化亚硝酸盐是一氧化氮和超氧离子产生的强氧化剂,已知是促动脉粥样硬化发生的重要因子,但对其发病机制的认识存在较大争议。最近Dickhout JG等在Arterioscler Thromb Vasc Biol上报道了过氧化亚硝酸盐通过激活内质网应激途径致动脉粥样硬化的新机制。     

《动脉粥样硬化学》书评

正百余年来,学界对动脉粥样硬化研究,聚焦于动脉壁粥样硬化病变,推果寻因,上溯病因之源,为分级预防把脉;下究病机之理,为临床治疗辩证,历经艰辛探索,不断取得成果,为人类健康幸福提供科学技术支持。近期,中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会主任委员姜志胜教授牵头组织全国10余家单位心血管领域基础与临床多个学科的50多位专家学者,共同编写《动脉粥样硬化学》一书,已由科学出版社出版。     

内皮素对离体大鼠心肌细胞的影响

本文应用离体成年大鼠心肌细胞,研究内皮素作用的细胞机制,发现10~(-9)—10~(-7)mol/L内皮素可引起心肌细胞挛缩、胞浆乳酸脱氢酶漏出和细胞总钙量增加,且具有剂量-效应关系。内皮素可促进~(45)Ca内流,其作用为钙通道阻断剂维拉帕米所拮抗。预先用负载荧光染料Fura-2的心肌细胞与内皮素孵育,可见胞浆游离钙显著增加,其作用亦可为维拉帕米抑制。结果提示:内皮素主要通过电位依赖的钙通道促进心肌细胞Ca~(2+)内流,产生其生物学效应。     

心房钠尿肽对血管紧张素Ⅱ促血管平滑肌细胞增殖和c-fos原癌基因表达的影响

本工作应用细胞培养、~3氢·胸腺嘧啶核苷参入和斑点杂交的方法,观察到血管紧张素Ⅱ(AGTⅡ)明显促进培养的自发性高血压大鼠的主动脉平滑肌细胞(VSMC)的增殖和c-fos原癌基因的表达;该效应可显著为心房钠尿肽(ANP)所抑制。     

内源性一氧化碳在大鼠败血症性休克时低血压发生机制中的作用

应用盲肠结扎法制备大鼠败血症休克模型,研究内源性一氧化碳（ＣＯ）在败血症休克时低血压发病中的作用。用血红素加氧酶（ｈｅｍｅｏｘｙｇｅｎａｓｅ,ＨＯ）抑制剂２,４二甘油次卟啉锌（ｚｉｎｃｄｅｕｔｅｒｏｐｏｒｐｈｙｒｉｎ２,４ｂｉｓｇｌｙｃｏｌ,ＺｎＤＰＢＧ）处理大鼠后,观察动物动脉血压,同时测定主动脉平滑肌组织中ＨＯ活性和ＣＯ生成量。结果发现：败血症大鼠动脉收缩压、舒张压降低,同时血管平滑肌ＨＯ活性和ＣＯ生成明显增加。败血症大鼠用ＺｎＤＰＢＧ处理后,动脉血压明显回升,同时ＨＯ活性和ＣＯ生成明显被抑制。实验表明败血症休克时低血压的发生与血管平滑肌细胞ＨＯ活性增加和内源性ＣＯ生成增多明显相关;应用ＨＯ抑制剂阻断ＨＯ活性能导致内源性ＣＯ生成减少,继而使败血症休克时大鼠血压明显回升。实验提示,内源性ＣＯ对血管张力具有重要的调节作用;ＨＯ活性和内源性ＣＯ生成增加是败血症休克时低血压发生的重要机制之一。