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丝裂素活化蛋白激酶与细胞内信息传递 总被引：4，自引：0，他引：4
不同的细胞外刺激通过不同的细胞内信息传递通路,引起相应的生物效应。丝裂素活化蛋白激酶是新近发现的一族４０￣４６ｋＤ的蛋白南丝氨酸／苏氨酸激酶,属细胞外信息调节激酶的基因产物,为细胞外不同刺激所致的细胞增殖,分化和肥大等信息传递途径的交汇点或共同通路。 相似文献
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介入和冠脉搭桥术是主要的冠心病治疗措施 ,而术后再狭窄的发生一直是困扰临床的一个棘手问题。目前采用涂层支架防治再狭窄的效果较好 ,但是价格昂贵且远期效果尚未确定。最近 ,Otterbein等报道大鼠颈总动脉球囊拉伤前预吸入低浓度的一氧化碳 (CO) (2 5 0ppm ,为毒性剂量的 1/ 2 0 ) 1个小时 ,有效地减轻了 2周后的血管内膜增生 (比对照组降低 74 % ) ,防止了管腔的狭窄。作者还在大鼠降主动脉移植模型上观察到CO吸入抑制了移植后动脉粥样硬化的发展 ,术前分别给予供体和受体大鼠吸入 2 5 0 ppm的CO 2天 ,术后 5 6天吸入CO组移植血管较… 相似文献
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体内一氧化碳 (CO)是一种可扩散性气体分子。内源性CO由血红素加氧酶 (HO)分解血红素生成 ,具有扩张血管、抑制炎症和免疫反应等生物学效应。HO/CO系统广泛存在于身体各个器官中。2 0 0 1年 ,Sato(JImmuno ,2 0 0 1,16 6 4 185～ 4 194 )等通过对HO/CO系统进行干预 ,发现身体内源性CO对小鼠与大鼠间心脏移植的排斥反应具有显著的抑制作用。最近 ,Song等将移植了异体肺脏的大鼠持续暴露于含有 5 0 0 ppmCO的环境中 (相当于CO中毒剂量的 1/ 10 ,由 1‰的CO与 2 1%的O2 混合而成 )。 6天后取材 ,发现吸入CO组免疫排斥反应较非吸入… 相似文献
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肾上腺髓质素(adrenomedullin ,ADM)是一种多功能的心血管活性肽,具有强大的舒张血管、降低血压、利钠利尿和抑制血管平滑肌细胞增殖等广泛的生物学效应,在心血管疾病中具有重要的保护作用。最近,YoshioTakei等从河豚的cDNA文库中分离出5种编码ADM样多肽的基因,将其命名为ADM1～5 ,并进一步将ADM1/ 4 / 5分为一组,ADM2 / 3分为另一组。并且发现河豚ADM1与哺乳动物的ADM是直向同源物(ortholog ,即指如把一个基因比作一个个体,那些起源于同一祖先,在不同生物体中行使同一功能的基因)。他们利用河豚肽的序列信息分析鉴定哺乳动物的A… 相似文献
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降钙素(calcitonin ,CT)、胰淀粉样多肽(amylin)、两种降钙素基因相关肽(calcitonin generelatedpeptide ,CGRP ,CGRPα、CGRPβ)和肾上腺髓质素(adrenomedullin ,ADM)均属于降钙素基因相关肽家族。CT主要参与体内的钙代谢;amylin位于胰腺的β细胞;ADM的生物学作用与CGRP相似,对心血管和呼吸系统功能调节有非常重要的作用。垂体中叶素(intermedin ,IMD)是在低等脊椎动物的垂体中间部产生的一种肽类激素,人类垂体中间部退化,只留有痕迹,产生IMD的细胞分散于腺垂体远侧部。IMD主要作用于黑素细胞,生成黑色素。最近,RohJ等(2 0 … 相似文献
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继心肌、血管和脂肪组织的内分泌功能发现后 ,传统的内分泌概念被打破 ,推测分泌活性物质的功能是各种组织细胞固有的生物学行为之一。最近 ,日本学者Nishizawa等在JBiolChem杂志上首次报道 :骨骼肌特异性葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4 )和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因 相似文献
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内源性H2S --一种新的气体信号分子 总被引：37，自引：2，他引：35
20世纪90年代中期,发现半胱氨酸代谢生成气体分子硫化氢（H2S）,对神经系统特别是海马的功能具有调节作用,并可以调节消化道和血管平滑肌的张力,而其作用特点有别于另外两种气体信号分子NO及CO,但H2S的信号转导途径一直未能阐明,直到最近研究证实,内源性H2S直接作用于KATP通道实现对血管的调节作用;而且可以刺激神经细胞cAMP水平增加,提高NMDA受体介导的突触后兴奋性电位,提高诱导海马长时程增强。越来越多的证明表明,内源性H2S是一种新的气体信号分子,对其研究是当前生物学领域的崭新课题,具有重要的理论和临床意义。 相似文献
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肿瘤心脏病学是对肿瘤病人在其恶性肿瘤的治疗期间所出现的心脏毒性的早期诊断、预防、治疗和监测。随着肿瘤学基础研究的深入及临床治疗的飞速发展,肿瘤病人的病死率逐年降低,从而引起肿瘤幸存者人数逐年升高。不幸的是,所有的抗肿瘤药物都具有不同程度的心血管毒性,所以肿瘤幸存者往往伴有心血管系统的并发症。其次,随着人口的老龄化,肿瘤与心血管疾病共患病人数逐年增加。再者,由于肿瘤与某些心血管疾病(如房颤)具有"共同发病机理",进一步增加了肿瘤和心血管疾病共患病的人数。因此,肿瘤或心血管病专家在管理越来越多的肿瘤-心脏病共患病病人时遇到了前所未有的挑战。为了全面、有效、及科学地管理肿瘤-心脏病共患病病人,预防肿瘤病人因肿瘤的治疗而诱发心血管疾病,及避免肿瘤患者因继发心脏疾病或心脏疾病患者因继发肿瘤而影响对其首发病的治疗,因而产生了肿瘤心脏病学。肿瘤心脏病学的目的在于联合心脏病和肿瘤专家、及基础、转化医学、和临床研究科学家来共同增进肿瘤幸存者心血管系统的健康。肿瘤心脏病学涉及的领域主要包括:对肿瘤患者的原发肿瘤及肿瘤患者同发或继发的心脏疾病的临床治疗;对肿瘤患者因放射及化学药物治疗而引起的心脏毒性的早期诊断;对肿瘤病人继发心脏疾病危险因素分层及预防;以及对肿瘤患者心脏病的治疗及对放化疗所引起的心脏毒性的治疗和监测。因此,肿瘤心脏病学不单是对肿瘤病人出现心脏并发症的临床治疗学,而且包括了推动肿瘤心脏病学赖以发展的基础研究,以阐明肿瘤心脏病的发病机理,从而为肿瘤心脏病的早期诊断、治疗、预防、及监测提供理论基础。 相似文献
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受体活性修饰蛋白 (receptoractivitymodifyingproteins ,RAMP)可调节II型G 蛋白偶联受体如降钙素受体样受体 (calcitoninreceptor likereceptor ,CRLR)和降钙素受体 (calcitoninreceptor,CTR)与降钙素基因相关肽家系 [calcitoningene -relatedpeptide 1,2 (CGRP1,2 ) ,amylin ,adrenomedullinandcalcitonin]成员结合 ,并调节CRLR与配体结合的特异性和受体表型 ,介导CGRP家系各成员的生物学效应。RAMPs的上述作用已得到学术界的认可。最近ArthurChristopulos等发现RAMPs除了与CGRP家系受体结合外 ,还可与其它的II型G 蛋白… 相似文献
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休克发病中的体液因素 总被引：4，自引：0，他引：4
尽管对休克的实验研究已进行了半个多世纪,但其发病机制仍未完全阐明。作为危急重症,休克仍是威胁人们生命的常见症候群。六十年代以来,在休克发病的微循环学说指导下,合理补液和正确使用血管活性药物,对于早期低血容量性休克的治疗已取得成效,死亡率显著降低。虽然,近20年来,抗菌素和心脏病监护有了飞速发展,但感染性休克、心源性休克和各种晚期休克的预后,并无根本性好转,死亡率仍很高。这表明,休克过程远比人们所认识的复杂得多,休克的微循环学说还需要发展和补充。七十年代后期以来,随着实验技术的进步,对休克的研究,从细胞、亚细胞和分子水平,联系休克时血液流变动力学的 相似文献