室间质控中AB-PAS染色的异常着色原因分析

目的 分析室间质控工作中AB-PAS染色异常着色产生的原因。方法 选取有局部肠上皮化生的完整胃壁组织的连续切片,分别进行PAS和AB单一染色,以及以下3种不同顺序的AB、PAS和Mayer苏木精（Mayer）联合染色：ABPAS-Mayer、PAS-AB-Mayer或PAS-Mayer-AB联合染色。结果 单一PAS染色时,胃黏膜上皮内的中性黏液和化生肠上皮杯状细胞内的混合性黏液均显示玫瑰红色;单一AB染色时,仅化生肠上皮杯状细胞内的混合性黏液显示湖蓝色;AB-PASMayer联合染色时,胃小凹上皮呈玫瑰红色,化生肠上皮呈紫蓝色,差异明显且细胞核着色清晰;PAS-AB-Mayer联合染色时,胃小凹上皮和化生肠上皮内杯状细胞均呈蓝紫色,无法区别,但细胞核着色正常;PAS-Mayer-AB联合染色时,胃小凹上皮和化生肠上皮内杯状细胞均呈蓝紫色,无法区别,而且细胞核着色不佳。结论 行AB和PAS联合染色时必须严格按照先行AB染色后行PAS染色,最后行苏木素Mayer染色的染色步骤,不能将染色顺序随意打乱,否则会出现中性、酸性和混合性黏液物质混染,或者细胞核不着色等异常染色结果,进而干扰病理诊...     

黄蝉和姜花生殖细胞内肌动蛋白微丝的定位

用荧光标记的鬼笔碱染色，对离体的黄蝉和姜花的生殖细胞内肌动蛋白微丝的分布进行了研究．结果证明两种植物的生殖细胞内部都存在一个微丝网络．黄蝉生殖细胞的比姜花的简单，微丝束较粗。但姜花生殖细胞的网络微丝束比黄蝉的更紧密地环绕着核。用免疫荧光技术在黄蝉生殖细胞的分裂前期和中期，可以观察到一些微丝束的存在，但在分裂后期和末期细胞内的肌动蛋白则变为颗粒状。     

葡萄糖氧化酶—二氨基联苯胺—硫酸镍铵法在免疫酶双重染色技术中应用

作者在豚鼠胰腺组织石蜡切片的PAP免疫酶双重标记染色中,分别使用葡萄糖氧化酶-二氨基联苯胺-硫酸镍铵(Glucose oxidase-DAB-Nickel,GDN)和单纯DAB显示生长抑素(Somatostatin,SOM)及5-羟色胺(5-hpdroxytryptamin,5-HT)免疫反应细胞,获得良好的染色结果。该方法步骤简单,结果明确,背景清楚,是取得理想的免疫酶双重染色结果的新途径。     

大麦G—带变动性以及与染色粒的一致性分析

以大麦为材料,进行了Ｇ－带带纹变动性分析以及Ｇ－带与减数分裂粗线期染色粒的比较,有丝分裂早中期至中期两个不同时期Ｇ－带带纹总数减少３６％,染色体组的绝对长度缩短２５％。带数减少的幅度大于染色体长度缩短的幅度,染色体组中每条染色体之间带纹减少的比例不尽相同,变幅在０．２９－０．５０之间,不同染色体绝对长度减少的幅度在０．２７－３．７０μ之间,从早中期至中期,每单位染色体绝对长度带数具相对减少的趋势。     

大麦G－带变动性以及与染色粒的一致性分析

以大麦为材料,进行了Ｇ－带带纹变动性分析以及Ｇ－带与减数分裂粗线期染色粒的比较。有丝分裂早中期至中期两个不同时期Ｇ－带带纹总数减少３６％,染色体组的绝对长度缩短２５％,带数减少的幅度大于染色体长度缩短的幅度。染色体组中每条染色体之间带纹减少的比例不尽相同,变幅在０．２９－０．５０之间。不同染色体绝对长度减少的幅度在０．２７－３．７０μ之间。从早中期至中期,每单位染色体绝对长度带数具相对减少的趋势。选择第６染色体进行的比较显示,减数分裂的染色粒与有丝分裂的Ｇ－带带纹之间具有很好的对应关系,Ｇ－带带纹和染色粒间的数目、位置和着色程度上都具一致性。对Ｇ－带性质和植物中Ｇ－带的应用等问题进行了讨论。     

5’核苷酸酶碱性磷酸酶双重染色法在毛细淋巴管研究中的应用

本文应用5’-N-ALP双重染色法观察了裸鼠皮肤及人胃癌组织内淋巴管的形态和细微分布.在光镜下毛细淋巴管、淋巴管呈5’-N强阳性反应,管壁显示明显的棕色或深棕色,而毛细血管、血管的ALP呈强阳性,管壁呈明显的蓝色.据此可用组化方法将毛细淋巴管和毛细血管区别开来.本法能显示呈褐色的毛细淋巴管,特别是呈实性条索状的毛细淋巴管,因而双重染色比HE染色更能客观、准确地显示毛细淋巴管的分布.     

蛋白电泳铜染色后胶中生物活性IL-2的回收

SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)已广泛用于蛋白质样品组分分析。通常的方法染色后蛋白质和肽即固定在凝胶上,尽管凝胶用SDS平衡后可对蛋白质进行洗脱或转移,但由于回收率低、耗时,同时回收的蛋白只能保存其抗原性而生物活性丧失,因而限制了SDS-PAGE在蛋白质回收领域中的应用。最近     

甲肝病毒在人血白细胞中体外连续传代和在分类白细胞中增殖的研究

1985年我们采用间接免疫荧光法(IF法)检测出甲肝患者外周血白细胞中有甲肝抗原(HAAg)存在,继而又将HAAg阳性白细胞直接种入PLC/PRF/5细胞,分离到两株甲肝病毒(HAV)NJ—3株和H—1株。为了弄清白细胞所携带的病毒究竟仅为吸附吞饮,抑或能在其中复制增殖,我们将分离到的HAV用正常人血白细胞进行体外增殖试验,现将结果报告如下。     

介绍一种改良的伊红染色液

在常规HE染色过程中,要求切片核浆对比要分明,细胞浆染色质量的好坏亦至关重要。伊红是细胞浆常用的染色剂,其配制方法较多,多用水溶性伊红染色液,在染色过程中发现水溶性伊红染色液易出现着色过淡、核浆共染及染色后的切片置一段时间后易褪色等现象,给观察切片的组织形态带来一定困难。我们根据伊红的化学性质和染色理论,结合实际应用情况,对传统伊红染液的配制方法进行了一些改良,收到了理想的染色效果。     

Formaldehyde induces toxic effects and regulates the expression of damage response genes in BM-MSCs

In this study, we assessed the toxic effects of formaldehyde （FA） on mouse bone marrow mesenchymai stem cells （BM- MSCs）. Cytotoxicity was measured by using MTT assay. DNA strand breakage was detected by standard alkaline comet assay and comet assay modified with proteinase K （PK）. DNA-protein crosslinks （DPCs） were detected by KCI-SDS precipitation assay. We found that FA at a con- centration from 75 to 200 μM inhibited cell survival and induced DPCs over 125 μM. The PK-modified comet assay showed that FA-induced DNA strand breakage was increased in a dose-dependent manner from 75 to 200 μM. On the other hand, standard alkaline comet assay showed that DNA strand breakage was decreased with FA concen- tration over 125 μM. We confirmed by using Pearson cor- relation that there was a negative linear correlation between DPCs and survival rate （r = -0.987, P 〈 0.01） and positive linear relationships between DPCs and （i） sister chromatid exchange and （ii） micronucleus （r = 0.995, P〈 0.01; r = 0.968, P〈 0.01）. DNA damage RTz profiler polymerase chain reaction array was used to investigate the changes in the expression of damage response genes. Xpa and Xpc of the nucleotide excision repair pathway and Brca2, Rad51, and Xrcc2 of the homologous recombination pathway were all up-regulated in both 75 and 125 μM FA. However, the same genes were down-regulated with 175 μM FA. The expressions of Chekl and Husl, which are involved in cell cycle regulation, were altered in the same manner with 75, 125, and 175 μM FA. These results indicated that Xpa, Xpc, Brca2, Rad51, Xrcc2, Chekl, and Husl were essential for the BM-MSCs to counteract the effects of FA.