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21.
摘要 目的:探讨小儿豉翘清热颗粒联合奥司他韦对急性上呼吸道感染患儿血清炎性因子和外周血T淋巴细胞亚群的影响。方法:选择2019年9月至2022年1月期间合肥市第二人民医院收治的急性上呼吸道感染患儿180例。按照双色球法将患儿分为对照组和研究组,在常规治疗的基础上,对照组(给予磷酸奥司他韦颗粒治疗)和研究组(给予小儿豉翘清热颗粒联合磷酸奥司他韦颗粒治疗),两组各为90例。对比两组疗效、临床症状缓解情况、T淋巴细胞亚群指标、炎性因子水平和不良反应发生情况。结果:研究组的临床总有效率为95.56%,高于对照组的83.33%(P<0.05)。研究组的咳嗽、发热、咽痛、鼻塞流涕等症状缓解时间均短于对照组(P<0.05)。治疗5 d后,研究组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于对照组,CD8+低于对照组(P<0.05),研究组血清降钙素原(PCT)、白介素6(IL-6)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率组间对比无明显差异(P>0.05)。结论:奥司他韦联合小儿豉翘清热颗粒治疗急性上呼吸道感染,可提高患儿的免疫力,降低血清PCT、IL-6、SAA、hs-CRP水平,有助于临床症状改善。 相似文献
22.
高原适应过程中大鼠脑内β-内啡肽含量变化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
选用成年雄性Wistar大鼠,由平原(海拔5m,上海)直接运送到高原(2261m,西宁和3460m,天峻)。以放射免疫分折法研究了大鼠在高原24h.急性缺氧期和30d慢性缺氧期中枢脑内β-内啡肽样免疫活性物质(β-EP)的含量变化。结果表明:1.大鼠在两个不同海拔(2261m,3460m)环境24h急性缺氧期与平原对照组相比,脑垂体内β-EP含量降低非常显著(P<0.01),纹状体、丘脑、下丘脑、桥-延脑、海马内β-EP含量均增加非常显著(P<0.01)。2.大鼠在3460m高原30d慢性习服期,垂体及各脑区内β-EP的含量变化呈时相性:即1—3d均呈进行性增加(P<0.01):3-15d呈持续性减少,除中脑、纹状体、丘脑外,均为P<0.01。15-30d垂体、丘脑、皮层、纹状体内β-EP含量仍持续减少(毒体、皮层P<0.01),桥-延脑、下丘脑、海马趋于回升(P<0.01),中脑亦趋于回升(P>0.05)。脑内β-EP的这种变化可能具有十分重要的生物学意义。 相似文献
23.
胰岛素介体-肌醇磷酸多糖,被认为是胰岛素的第二信使,存在于细胞膜上的糖肌醇磷脂是产生该介体的前体,经胰岛素或磷脂酰肌醇特异性的磷脂酶C(PIPLC)水解,产生介体和二酰甘油(DG)。本实验以人红细胞为材料,用^3H同位素标记、有机溶剂提取、薄层层析及放射性自动计数等方法,分析胰岛素或PIPLC作用于红细胞后前体和DG的变化情况,以推测介体的产生机制。结果显示:胰岛素使红细胞膜上及释放至胞外上清的前 相似文献
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胰岛素介体──肌醇磷酸多糖,被认为是胰岛素的第二信使,存在于细胞膜上的糖肌醇磷脂是产生该介体的前体,经胰岛素或磷脂酰肌醇特异性的磷脂酶C(PIPLC)水解,产生介体和二酰甘油(DG).本实验以人红细胞为材料,用3 ̄H同位素标记、有机溶剂提取、薄层层析及放射性自动计数等方法,分析胰岛素或PIPLC作用于红细胞后前体和DG的变化情况,以推测介体的产生机制.结果显示:胰岛素使红细胞膜上及释放至胞外上清的前体量均较对照升高,且使体系中的DG量升高;PIPLC则使红细胞膜上的前体量下降,使释放至胞外上清的前体量升高,推测:胰岛素或PIPLC作用于完整细胞时,激活了某种酶,使前体先从膜上释放至胞外上清,再被水解为介体和DG,同时胰岛素还可能激活完整细胞内再合成前体的机制,而PLPLC却不能. 相似文献
26.
27.
28.
自1975年Hughes等从猪脑中提取出脑啡肽(enkephalin),已先后发现十几种内源性阿片样肽。研究这些内源性阿片肽的生理功能,最常用的方法是用阿片拮抗剂(如纳洛酮)去阻断阿片受体,以观察哪些功能发生了改变,进而推测内源性阿片肽本身的功能。纳洛酮阻断法有不足之处:用纳洛酮阻断阿片受体后,所有阿片样激动剂都将失效。因此,不能区分究竟是哪一种阿片肽在起作用;纳洛酮对不同类型的阿片受体有不同的亲和力,较小剂 相似文献
29.
30.