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本实验室以前的工作表明,动物在急性低氧条件下,中枢大量释放β-内啡肽,这是中枢对低氧的应激反应,而这种反应的结果引起低氧通气抑制。除了中枢反应外,是否还存在外周β-内啡肽系统对低氧的反应尚不清楚。为此,我们测定了在模拟3600m高度时人血浆中β-内啡肽含量的变化,并同时观察了这种变化与终末呼出气氧分压(P_(EO2))和氧饱和度(Sao_2)间的关系。 相似文献
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在麻醉开胸狗上,于急性逐步加重低氧条件下,同步记录左、右心室压、压力变化率(dp/dt)等指标,观察左、右心室“力效应”动态变化过程。结果表明,急性低氧时,肺动脉升压效应与低氧程度呈正相关;左、右心室“力效应”并非同步。当左室“力效应”由增强转为减弱时,右室仍处于“力效应”增强过程,而且左室(-dp/dt_max)的减小先于(dp/dt_max)。严重低氧一旦使右室出现“力效应”减弱时,则标志着心泵功能崩溃。这些结果提示左室泵丧失代偿并非继发于肺动脉高压导致的右室负荷过重;心室舒张期力学的改变在心泵对急性低氧的反应上甚为重要,可用左心室进行性的“力效应”减弱作为判断心泵对急性低氧不能耐受的一项指标。 相似文献