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短暂脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞大电导Ca2+依赖K+通道活动降低 总被引:1,自引:1,他引:0
短暂脑缺血可对随后的损伤性脑缺血表现出明显的耐受.有研究表明大电导Ca2+依赖K+(BKCa)通道活动增强参与了缺血性脑损伤.采用膜片钳的内面向外式,观察了3 min短暂脑缺血后6 h、24 h以及48 h大鼠海马CA1区锥体细胞上BKCa通道活动的动态变化.短暂脑缺血后BKCa通道的单通道电导和翻转电位均未见明显变化,但通道的开放概率则在缺血预处理后的前24 h内显著降低.通道动力学分析显示通道关闭时间变长是短暂脑缺血后通道活动降低的主要原因,因为通道的开放时间未发生明显变化.结果提示短暂脑缺血所致的BKCa通道活动降低可能与缺血耐受的产生有关. 相似文献
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珠江口表层沉积物石油类含量、分布及变化趋势 总被引:1,自引:0,他引:1
采用紫外分光光度法测定了2006、2009、2010和2011年夏季珠江口表层沉积物中的石油类含量,并与历史数据进行了比较。结果表明:5年中夏季珠江口表层沉积物的石油类平均含量分别为127.2μg/g、318.0μg/g、134.1μg/g、和118.5μg/g;珠江口内站位的石油类含量明显高于口外站位;相同站位的石油类含量年际间波动较大;本世纪的石油类含量明显高于二十世纪八九十年代。以《海洋沉积物质量》第一类标准来评价,4年珠江口表层沉积物石油类含量的站位超标率分别为0、25%、10%和5%。影响珠江口海域沉积物中石油类含量的主要因素有陆源排污输入、溢油和水动力条件等。 相似文献
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短暂脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞大电导Ca2+依赖K+通道活动降低(英) 总被引:3,自引:3,他引:0
短暂脑缺血可对随后的损伤性脑缺血表现出明显的耐受.有研究表明大电导Ca2+依赖K+(BKCa)通道活动增强参与了缺血性脑损伤.采用膜片钳的内面向外式,观察了3 min短暂脑缺血后6 h、24 h以及48 h大鼠海马CA1区锥体细胞上BKCa通道活动的动态变化.短暂脑缺血后BKCa通道的单通道电导和翻转电位均未见明显变化,但通道的开放概率则在缺血预处理后的前24 h内显著降低.通道动力学分析显示通道关闭时间变长是短暂脑缺血后通道活动降低的主要原因,因为通道的开放时间未发生明显变化.结果提示短暂脑缺血所致的BKCa通道活动降低可能与缺血耐受的产生有关. 相似文献
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成年大鼠海马CA1区锥体神经元外向整流氯离子单通道特性 总被引:3,自引:0,他引:3
采用膜片钳内面向外式技术,在急性分离成年大鼠海马CAl区锥体细胞上记录到了外向整流氯离子通道(outwardly rectifying chloride channel,ORCC).长时间去极化(≥60 mV)刺激后,在30%的游离膜片上记录到有外向整流特性的单通道氯电流,膜电位在-60 mV到0 mV之间的单通道电导为(16.58±1.54) pS(n=10),而在0 mV到+60 mV之间电导为(40.92±3.17) pS.通道开放概率有明显的电压依赖性(膜电位-60 mV时,Po=0.44±0.12;膜电位为+60 mV时,Po=0.86±0.06, n=10).在对称Cl-浓度(150 mmol/L)时,通道翻转电位为(-4.17±1.84) mV.当溶液中部分NaCl被葡萄糖酸钠替代后,翻转电位为:(-34.23±4.86) mV ([Cl-]i/[Cl-]o=(30 mmol/L)/(150 mmol/L)),接近氯离子通道的理论值,这表明通道具有氯离子选择性.浴槽液中分别加入氯通道阻断剂DIDS和SITS可以使+40 mV的通道开放概率从(0.83±0.06)和(0.86±0.06)分别降低到(0.12±0.05)和(0.13±0.04)(n=5),冲洗后可使开放概率基本恢复.上述研究结果显示,在成年大鼠海马CA1神经元上存在外向整流氯离子通道. 相似文献
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[目的] 研究蛴螬多肽Probrelin对白色念珠菌的抗菌活性。[方法] 采用肉汤稀释法测定蛴螬多肽Probrelin对正常菌株及临床耐药菌株的最小抑菌浓度,同时结合平板计数法测定最小杀真菌浓度;通过不同浓度多肽处理后经平板计数绘制时间-杀菌动力学曲线;通过PI吸收实验检测多肽对白色念珠菌细胞膜完整性的影响;通过核酸阻滞实验检测多肽与核酸间是否具有结合作用;通过扫描电子显微镜检测多肽对白色念珠菌形态的影响;通过结晶紫染色法检测多肽对生物膜生成及成熟生物膜的影响;通过显微镜观察多肽对白色念珠菌菌丝形成的影响;通过棋盘法检测多肽与抗真菌药物间的相互效应;通过小鼠皮下感染模型检测多肽在生理条件下的抗白色念珠菌活性。[结果] 蛴螬多肽Probrelin对正常菌株及临床耐药菌株的最小抑菌浓度均为100 μg/mL,最小杀真菌浓度为100-200 μg/mL,且对白色念珠菌的杀菌动力学具有时间和浓度依赖性;该多肽以浓度依赖性的方式影响白色念珠菌细胞膜的完整性,并通过破坏白色念珠菌细胞壁的结构影响其形态,但与核酸间不具有结合作用;该多肽既可抑制白色念珠菌生物膜的形成,又可清除成熟生物膜,同时还可抑制白色念珠菌菌丝的形成;该多肽与抗真菌药物Clotrimazole间具有协同效应;在小鼠皮下感染模型中,该多肽可以有效杀灭白色念珠菌,进而抑制感染。[结论] 蛴螬多肽Probrelin对白色念珠菌具有良好的抑制杀灭活性,可以作为新的药物分子或模板分子用于抗白色念珠菌药物的研发。 相似文献
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情绪模仿是指观察者对表达者传递出的非言语情绪信号进行模仿,进而表现出一致的表情与行为.以往关于情绪模仿的神经机制着重强调镜像神经系统的作用,然而随着研究成果越来越丰富,研究者们发现仅仅是镜像神经系统不足以解释情绪模仿的发生过程.梳理以往实证研究可以发现,情绪模仿是包括镜像神经系统、情绪系统、运动系统以及与社会认知相关脑区在内的脑网络共同作用的结果,该网络同时受到内分泌系统的调节.本文首先基于过往研究对情绪模仿的神经生理基础进行总结,然后介绍新近的神经网络概念模型,试图解释情绪信息从表达者传递至观察者完成模仿的神经路径,为情绪模仿的神经生理机制提供较为完整的框架,并在此基础上指出未来可能的研究方向. 相似文献
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目的:探讨青岛汉族人群中INSIG1rs9769826单核苷酸多态性与血糖和血脂的关系。方法:随机选取217名年龄在35-86岁健康的青岛汉族居民作为受试者。应用聚合酶链式反应-限制片段长度多态性检测技术(PCR-RFLP)对INSIG1基因rs9769826多态性进行基因分型,用协方差分析的方法分析rs9769826多态性与血糖和血脂的关系。结果:INSIG1基因rs9769826位点AAAG GG基因型的频率分别为70.04%,36.73%和3.23%,INSIG1基因rs9769826多态性与空腹血糖水平之间差异有显著意义(P〈0.001),与血脂水平差异无显著意义。结论:INSIGIrs9769826突变基因G与空腹血糖升高有关。 相似文献