铜绿假单胞菌Ⅵ型分泌系统的研究进展

铜绿假单胞菌是一种能引起多部位急、慢性感染且难以用抗生素控制的机会致病菌,近年来已成为院内感染的主要致病菌之一。大量研究表明,细菌将毒力因子精准输送至宿主细胞是其致病的关键,分泌系统在这一过程中扮演重要作用,其中近期发现的Ⅵ型分泌系统(type Ⅵ secretion system,T6SS)在铜绿假单胞菌与宿主间的相互作用和促进生物膜的形成等机制中发挥重要作用,已引起国内外学者高度关注。着重对铜绿假单胞菌T6SS的结构组成、效应功能和调节机制等相关研究进行简要综述,旨在为铜绿假单胞菌感染患者的治疗提供新策略。     

高等植物赤霉素生物合成关键组分GA20-oxidase氧化酶基因的研究进展北大核心CSCD

GA-20氧化酶(GA-20 oxidase)是重要的GA生物合成和调控酶,直接催化生成有生物活性的GAs,是一种多功能酶,最显著的特点就是负反馈调节。GA20-氧化酶在植物发育和生理过程中起着重要的调控作用。综述了高等植物体内GA20氧化酶基因的克隆及表达调控研究及其对株高、纤维、开花、产量性状等影响,重点阐述了GA20氧化酶基因与激素、光周期、抗性等之间的相互作用,以便更好地揭示GA-20氧化酶信号网络系统及其作用机制。     

CXCR4 抑制剂AMD3100 对大鼠低氧性肺动脉高压作用的实验研究

目的:研究CXC趋化因子受体-4(CXC Chemokine receptor-4,CXCR4)的抑制剂(AMD3100)对大鼠低氧性肺动脉高压的影响。方法:将实验动物随机分为常氧对照组、低氧组、低氧+AMD3100组,采用低压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型,4周后观察低氧对CXCR4表达的影响及各组大鼠血流动力学、右心室肥厚指标和组织病理学改变。培养原代大鼠肺动脉平滑肌细胞(Pulmonary arterial smooth cells,PASMCs),分别低氧处理及给予AMD3100,观察细胞迁移、增殖情况。结果:1低氧组大鼠CXCR4表达增加,右心室压力(Mean right ventricle pressure,m RVP)、右心室肥厚指标(Right ventricle/Body weight,RV/BW;Right ventricle/Left ventricle plus septum,RV/(LV+S))增加,肺细小动脉管壁增厚,造模成功;低氧+AMD3100组大鼠m RVP和RV/BW、RV/(LV+S)比值、肺细小动脉管壁增厚程度较低氧组明显降低(P0.05)。2低氧组PASMCs与常氧组相比,细胞迁移及增殖均明显增加;AMD3100组PASMCs迁移和增殖与低氧组相比受抑制(P0.05)。结论:AMD3100能有效的降低大鼠低氧性肺动脉高压的m RVP,抑制肺细小动脉管壁的增生,减轻右心室的肥厚,其有可能是通过抑制了PASMCs的迁移和增殖,从而抑制肺血管的重建,防治低氧性肺动脉高压。     

耶氏肺孢子菌肺炎临床特点及KL-6诊断价值

目的分析本地区耶氏孢子菌肺炎(Pneumocystis jirovecii pneumonia,PJP)患者的流行趋势、临床特征、血清学标志物,为PJP患者的早预防、早诊断提供理论依据。方法回顾性分析江西省3所综合性医院2016年1月至2019年12月诊断为PJP的49例住院患者,收集患者临床资料,包括基本信息、危险因素、临床表现、实验室结果、影像学报告、预后等。结果49例PJP患者绝大多数HIV阴性(89.8%),且以中年男性为主。AIDS、肾脏疾病(47.7%)和结缔组织疾病(29.6%)为PJP患者主要危险因素,临床表现以干咳(83.7%)、白色黏痰,发热(79.6%)为主,其次为呼吸困难。PJP患者以低剂量/短时间(<3个月)使用糖皮质激素或免疫抑制剂为特征。85%以上PJP患者实验室指标超过参考范围的有中性粒细胞百分比、C反应蛋白、氧分压、乳酸脱氢酶和涎液化糖链抗原-6(KL-6)。结论HIV阴性患者感染PJ逐渐增多,肾脏疾病和结缔组织疾病是其主要危险因素,LDH、BG和KL-6可作为PJP患者的重要辅助检查。     

培美曲塞联合罗格列酮抑制肺癌A549 细胞增殖研究

目的:研究培美曲塞联合过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)激动剂罗格列酮(Rosiglitazone,RSG)对人肺癌A549细胞株增殖能力的影响。方法:蛋白质印迹法检测肺癌细胞系中PPARγ的表达水平,筛选高表达PPARγ的肺癌细胞株利用该细胞株并分别给予培美曲塞、培美曲塞联合罗格列酮、培美曲塞联合罗格列酮及PPARγ拮抗剂GW9662处理,之后检测细胞增殖能力及PPARγ、PTEN、pAKT表达水平的变化。结果:PPARγ在A549细胞系中显著高表达;培美曲塞组、培美曲塞联合罗格列酮组、培美曲塞联合罗格列酮及GW9662组,肺癌细胞增殖均受到抑制,吾美曲塞和罗格列酮联合应用对肺癌细胞的增殖抑制具有协同效应,与单用培美曲塞组相比有统计学差异,且该效应可被GW9662有效阻断;给予培美曲塞和罗格列酮联合应用,可明显上调PPARγ、PTEN表达,下调pAKT表达;给予PPARγ拮抗剂GW9662后,PPARγ、PTEN的表达显著下调,pAKT表达上调。结论:PPARγ激动剂RSG对培美曲塞抑制肺癌细胞的增殖具有协同效应且其分子机制可能是通过激活PPARγ/PTEN/pAKT信号通路从而抑制肺癌A549细胞增殖。