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2023年 | 571篇 |
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婴儿血管瘤是一种血管瘤,表现出独特的快速生长的特征,然后随着时间而消退。血管瘤来自CD133+干细胞,当植入免疫缺陷小鼠时,它们分化成内皮细胞。同样克隆扩增的干细胞也产生脂肪细胞,从而重现血管瘤的消退期。本研究主要阐明了使用血管瘤来源的干细胞(hemSC)增殖和分化的内在机制。本研究发现血小板衍生生长因子(PDGF)在增殖期升高并可能抑制脂肪细胞分化。hemSC表达高水平的PDGF-b并且在基础(未刺激)条件下显示PDGF受体的持续酪氨酸磷酸化。PDGF受体信号传导的抑制导致hemSCs中的脂肪生成增强。此外,hemSCs暴露于外源性PDGF-b降低了脂肪含量和脂肪细胞特异性转录因子的表达。总之,本研究将PDGF信号传导鉴定为血管瘤退化的内在负调节因子,并强调了破坏PDGF信号传导治疗血管瘤的治疗潜力。 相似文献
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目的 研究严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)膜蛋白对宿主细胞mRNA前体(pre-mRNA)3"非翻译区(UTR)加工的影响。方法 本研究以人肺上皮细胞系A549为模型,利用瞬时转染在细胞内过表达SARS-CoV-2膜蛋白;利用RNA-Seq测序技术及生物信息学分析方法,系统性描绘宿主细胞选择性多聚腺苷酸化(alternative polyadenylation,APA)事件;Metascape数据库对发生显著APA变化的基因进行功能富集分析;RT-qPCR验证靶基因3"UTR长度变化;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测目的蛋白表达水平。结果 SARS-CoV-2膜蛋白外源表达后宿主细胞内共813个基因发生显著APA变化。GO和KEGG分析显示,差异APA基因广泛参与有丝分裂细胞周期、调节细胞应激等生物过程,涉及病毒感染和蛋白质加工等。从中进一步筛选出AKT1基因,在IGV软件中显示3"UTR延长;RT-qPCR验证AKT1基因的3"UTR长度变化趋势;Western blot结果显示AKT1蛋白磷酸化水平增加。结论 SARS-CoV-2膜蛋白潜在影响宿主pre-mRNA的3"UTR加工,其中参与多种病毒性生物过程的AKT1基因 3"UTR延长,且其编码的蛋白质功能在细胞内被激活。 相似文献